BAB I
1.
DEFINISI
Vertigo berasal dari bahasa Yunani vertere,
yang berarti memutar. Definisi vertigo menurut Cowers (1893) adalah setiap gerakan atau rasa gerakan
tubuh penderita
atau objek-objek di sekitar penderita yang bersangkutandengan kelainan sistem keseimbangan
(ekuilibrium).Vertigo seringkali dinyatakan sebagai
rasa pusing, sempoyongan, rasa melayang, badan atau dunia sekelilingnya
berputar-putar (vertigo subjektif atau objektif), dan berjungkir balik. Vertigo
disebabkan karena alat keseimbangan tubuh tidak dapat menjaga keseimbangan
tubuh dengan baik (3).
Equilibrium adalah suatu kondisi
keseimbangan tubuh dalam ruang. Dalammengatur keseimbangan tubuh tersebut,
terdapat tiga sistem yang berperanpenting, yaitu sistem visual, sistem vestibular,
dan sistem somatosensori. Masingmasingsistem tersebut terdiri dari 3 tingkat:
resepsi, integrasi, dan persepsi.Informasi sensorik diterima oleh retina,
labirin (telinga dalam), dan propioseptorsendi dan otot. Jaras asendens
terutama diproyeksikan ke serebelum dan nukleusvestibularis yang ada di medulla
oblongata melalui neuron yang bersinapskepadanya. Ada juga yang mencapai
korteks serebri, tetapi integrasikeseimbangan terutama terjadi di serebelum.
Sistem inilah yang membentukpersepsi tentang lokasi berbagai bagian tubuh yang
satu terhadap yang lain danjuga terhadap lingkungan. Jaras desendens dari
nukleus vestibularis menujubeberapa nukleus motorik yang melibatkan gerak mata
menimbulkan reflexvestibulookularis. Jaras ini menolong mata mengunci objek
penglihatan bilakepala bergerak (1,2).
Vertigo harus dibedakan dengan keluhan dizziness
non-vertigo, yaitu adanya ilusi pergerakan, bukan hanya sensasi presinkop, lightheadedness.
Bertentangan dengan vertigo, sensasi-sensasi ini diakibatkan oleh gangguan
suplai darah, oksigen, dan glukosa (contohnya: stimulasi vagal, hipotensi
ortostatik, aritmia jantung, iskemik miokardium, hipoksia, dan hipoglikemia)
dan mungkin mengakibatkan penurunan kesadaran (4).
2.
KLASIFIKASI VERTIGO
Sentral
|
Vertigo
|
Vestibular
|
Non
Vestibular
|
Perifer
|
Sistem Visual
|
Sistem Somatosensorik
|
Skema 1. Klasifikasi vertigo
Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi
dua, yaitu vertigo vestibular dan nonvestibular.Vertigo vestibular adalah
vertigo yang disebabkan oleh gangguan sistem vestibular, sedangkan vertigo non
vestibular adalah vertigo yang
disebabkan
oleh gangguan sistem visual dan somatosensori.
Karakteristik
Vertigo Vestibular Vertigo Non-vestibular
Karakteristik
|
Vertigo Vestibular
|
Vertigo
Non-vestibular
|
Waktu
|
Episodik
|
Konstan
|
Sifat Vertigo
|
Berputar
|
Melayang
|
Faktor
pencetus
|
Gerakan
kepala, perubahan
posisi
|
Stress, hiperventilasi
|
Gejala
Penyerta
|
Mual, muntah, tuli, tinnitus
|
Gangguan
mata, gangguan
somatosensorik
|
Tabel
1. Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non-vestibular (7)
Vertigo vestibular selanjutnya dapat
dibedakan menjadi vertigo vestibular perifer dan sentral. Vertigo vestibular
perifer adalah vertigo yang terjadi akibat gangguan alat keseimbangan tubuh di
labirin (telinga dalam) atau di saraf kranial VIII (Saraf Vestibulokoklear)
divisi vestibular. Vertigo vestibular sentral adalah vertigo yang terjadi
akibat gangguan alat keseimbangan tubuh di sistem saraf pusat, baik di pusat
integrasi (serebelum dan batang otak) ataupun di area persepsi (korteks).
Penyebab vertigo sentral antara lain adalah perdarahan atau iskemik di
serebelum, nukleus vestibular, dan koneksinya di batang otak, tumor di sistem
saraf pusat, infeksi, trauma, dan sklerosis multiple. Vertigo yang disebabkan
neuroma akustik juga termasuk dalam vertigo sentral. Vertigo akibat gangguan di
korteks sangat jarang terjadi, biasanya menimbulkan gejala kejang parsial
kompleks (5,6).
Karakteristik
|
V.
Vestibular Perifer
|
V.
Vestibular Sentral
|
Onset
|
Tiba-tiba,
onset mendadak
|
Perlahan,
onset gradual
|
Durasi
|
Menit
hingga jam
|
Minggu
hingga bulan
|
Frekuensi
|
Biasanya
hilang timbul
|
Biasanya
konstan
|
Intensitas
|
Berat
|
Sedang
|
Mual
muntah
|
Tipikal
|
Sering
kali tidak ada
|
Diperparah
perubahan
posisi
kepala
|
Ya
|
Kadang
tidak berkaitan
|
Usia
pasien
|
Berapapun,
biasanya
Muda
|
Usia
lanjut
|
Gangguan
status
mental
|
Tidak
ada atau kadangkadang
|
Biasanya
ada
|
Defisit
nervi cranial
atau
cerebellum
|
Tidak
ada
|
Kadang
disertai ataxia
|
Pendengaran
|
Seringkali
berkurang atau
dengan
tinnitus
|
Biasanya
normal
|
Nistagmus
|
Nistagmus
horizontal dan
rotatoar;
ada nistagmus
fatique
5-30 detik
|
Nistagmus
horizontal atau
vertical;
tidak ada
nistagmus
fatique
|
Penyebab
|
Meniere’s
disease
Labyrinthitis
Positional
vertigo
|
Massa
Cerebellar / stroke
Encephalitis/
abscess otak
Insufisiensi
A. Vertebral
Neuroma
Akustik
Sklerosis
Multiple
|
Tabel
2. Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral (7)
3.
EPIDEMIOLOGI
3.1.
Frekuensi
Di Amerika Serikat, sekitar 500.000
orang menderita stroke setiap tahunnya. Dari stroke yang terjadi, 85% merupakan
stroke iskemik, dan 1,5% diantaranya terjadi di serebelum. Rasio stroke iskemik
serebelum dibandingkan dengan stroke perdarahan serebelum adalah 3-5: 1.
Sebanyak 10% dari pasien infark serebelum, hanya memiliki gejala vertigo dan
ketidakseimbangan. Insidens sklerosis multiple berkisar diantara 10-80/ 100.000
per tahun. Sekitar 3000 kasus neuroma akustik didiagnosis setiap tahun di
Amerika Serikat.
3.2.
Jenis kelamin
Insidens penyakit cerebrovaskular
sedikit lebih tinggi pada pria dibandingkan wanita. Dalam satu seri pasien
dengan infark serebelum, rasio antara penderita pria dibandingkan wanita adalah
2:1. Sklerosis multiple dua kali lebih banyak pada wanita dibandingkan pria.
3.3.
Usia
Vertigo sentral biasanya diderita oleh
populasi berusia tua karena adanya faktor resiko yang berkaitan, diantaranya
hipetensi, diabetes melitus, atherosclerosis, dan stroke. Rata-rata pasien
dengan infark serebelum berusia 65 tahun, dengan setengah dari kasus terjadi
pada mereka yang berusia 60-80 tahun. Dalam satu seri, pasien dengan hematoma
serebelum rata-rata berusia 70 tahun.
3.4.
Morbiditas/ Mortalitas
Cedera vaskular dan infark di sirkulasi
posterior dapat menyebabkan kerusakan yang permanen dan kecacatan. Pemulihan
seperti yang terjadi pada vertigo perifer akut tidak dapat diharapkan pada
vertigo sentral.
Dalam satu seri, infark serebelum
memiliki tingkat kematian sebesar 7% dan 17% dengan distribusi arteri superior
serebelar dan arteri posterior inferior serebelar. Infark di daerah yang
disuplai oleh arteri posterior inferior serebelar sering terkait dengan efek
massa dan penekanan batang otak dan ventrikel ke empat, oleh karena itu,
membutuhkan manajemen medis dan bedah saraf yang agresif. Dalam satu rangkaian
94 pasien, 20 diantaranya datang dengan GlasgowComa Scale (GCS) 8 yang
mengindikasikan adanya penurunan kesadaran yang signifikan. Tingkat kematian
pasien lainnya, yaitu yang GCSnya lebih dari 8, adalah 20%
Neuroma akustik
memiliki tingkat kematian yang rendah jika dapat didiagnosis dengan cepat.
Tumor dapat diangkat tanpa mengganggu N VII, namun gangguan pendengaran
unilateral dapat terjadi.
4.
ETIOLOGI
Beberapa
penyebab vertigo sentral adalah:
- Perdarahan dan infark serebelum
- ·Sindrom Wallenberg
- Insufisiensi vertebrobasilar
- Diseksi arteri vertebral
- Sklerosis multiple
- Neoplasma (termasuk neuroma akustik)
- Infeksi sistem saraf pusat
- Trauma
5.
PATOGENESIS
Sensasi keseimbangan merupakan hasil
dari informasi yang tepat yang dideteksi atau diterima oleh reseptor sistem
visual, sistem vestibular, dan sistem propioseptif, yang kemudian
diintegrasikan di serebelum dan batang otak, lalu dipersepsikan oleh korteks.
Cara berjalan, postur, dan fokus mata selama kepala bergerak, semua bergantung
pada sensasi keseimbangan yang utuh. Gangguan informasi sensori, pusat
integrasi, dan persepsi berakibat pada gangguan keseimbangan (5).
Vertigo sentral
merupakan sensasi gangguan keseimbangan akibat gangguan di pusat integrasi
(serebelum dan batang otak) atau persepsi (korteks). Pathogenesis beberapa
penyebab vertigo sentral adalah sebagai berikut.
5.1.
Oklusi arterial dan
infark iskemik
Oklusi arteri
dan infark iskemik dapat disebabkan oleh cardioemboli, emboli dari plak arteri
vertebralis, thrombosis arteri lokal. Satu atau kedua arteri vertebral, arteri
basilar, dan cabang-cabang arteri kecil dapat tersumbat. Namun, oklusi total
arteri besar tidak akan berakibat pada kematian karena adanya anastomosis dari
sirkulus arteriosus wilisi dan arteri posterior komunikans. Perdarahan
serebelum lebih jarang terjadi dibandingkan dengan infark serebelum. Namun
begitu, perdarahan serebelum spontan merupakan kondisi mengancam jiwa. Perdarahan
serebelum biasanya berkaitan dengan penyakit vaskular hipertensif dan
antikoagulasi.(5)
5.2.
Sklerosis Mutiple
Sklerosis
Mutiple merupakan penyakit demyelinisasi pada sistem saraf pusat. Perjalanan
penyakitnya fluktuatif dengan berbagai gejala dan tanda(5).
5.3.
Neuroma Akustik
Neuroma Akustik
adalah tumor sel Schwann yang berasal dari divisi vestibular saraf cranial VIII
(Vestibulokoklear) di kanal auditori interna proksimal. Neuroma akustik
biasanya berkembang di satu sisi (unilateral). Neuroma akustik bilateral biasa
terjadi pada orang dewasa muda dan berkaitan dengan neurofibromatosis tipe 2.
Jika tidak diberi pengobatan, neuroma akustik dapat berkembang ke sudut
serebelopontin dan menekan saraf cranial VII (Fasialis) dan saraf kranial
lainnya(5).
5.4.
Penyebab lainnya
Vertigo sentral
yang diakibatkan infeksi sistem saraf pusat (mikroabses) dan kejang lobus
temporal sangat jarang terjadi. Vertigo sentral traumatik disebabkan oleh
perdarahan petekie di nukleus vestibular di batang otak.
6.
MANIFESTASI KLINIS
Beberapa
karakteristik vertigo sentral adalah (2):
- Onset gradual
- Lebih konstan
- Durasi lebih panjang (minggu hingga bulan)
- Intensitas ringan sampai sedang
- Tidak dipengaruhi posisi kepala
- Seringkali tidak disertai mual dan muntah
- Seringkali disertai dengan gangguan status mental
- Seringkali tidak berkaitan dengan tinnitus dan gangguan pendengaran
- Nistagmus horizontal atau vertikal; tanpa adanya nistagmus fatigue
- Disertai dengan tanda gangguan serebelum dan batang otak, seperti:
a) Ataxia
b) Pandangan
kabur
c) Diplopia
d)
Disfagia
e)
Disartria
6.1.
Perdarahan dan infark
serebelum
Perdarahan
serebelum biasanya menyebabkan gejala vertigo akut dan ataxia. Nyeri kepala,
mual, dan muntah dapat tidak terjadi. Selain vertigo berat, pasien seringkali mengeluhkan
adanya sensasi pergerakan sisi samping atau depan belakang. Pasien juga
dapat mengalami ataxia trunkal dan tidak dapat duduk tanpa penyangga. Tes Romberg
dan Tandem akan memberikan hasil abnormal. Biasanya terdapat
kelemahan saraf kranial VI (Abdusens) atau deviasi konjugat mata berlawanan dengan
lesi perdarahan. Infark serebelum memberikan gambaranklinik yang serupa.(2)
6.2.
Sindrom Wallenberg
Infark medulla
lateral dari batang otak dapat menyebabkan vertigo sebagai bagian dari
presentasi klinisnya. Penemuan ipsilateral klasik meliputi rasa baal pada
wajah, hilangnya refleks kornea, sindron Horner, dan paralisis atau paresis
pada palatum mole, faring, dan laring (mengakibatkan disfagia dan disfonia).
Penemuan kontralateral meliputi hilangnya sensasi nyeri dan suhu pada sumbu
tubuh dan anggota gerak. Biasanya lesi saraf kranial VI (Abdusens), VII
(Fasialis), dan VIII (Vestibulokoklear) dapat muncul menyebabkan vertigo, mual,
muntah, dan nistagmus(2).
6.3.
Insufisiensi
Vertebrobasilar
Transient
ischemic attack (TIA) dari batang otak dapat memicu
vertigo. Tanda orthostatik harus ditentukan, karena orthostatik akan
memperburuk gejala iskemik vertebrobasilar. Sama seperti TIA secara umum,
vertigo mungkin terjadi secara tiba-tiba dan berlangsung dalam hitungan menit
hingga jam. Sesuai dengan definisi TIA, gangguan harus hilang secara total
dalam 24 jam. Vertigo yang diinduksi iskemik vertebrobasilar dapat terjadi
dengan disertai diplopia, disfagia, disarthria, dan hilangnya fungsi
penglihatan bilateral. Tidak seperti penyebab vertigo sentral lainnya, vertigo
yang diinduksi iskemik vertebrobasilar dapat diprovokasi dengan perubahan
posisi. Memutar kepala menyumbat setengah arteri vertebral ipsilateral sehingga
menyebabkan ada gangguan sirkulasi sementara pada batang otak(2).
6.4.
Diseksi Arteri
Vertebralis
Diseksi arteri vertebral dapat
menyebabkan stroke pada sirkulasi posterior. Gejala dan tanda dari diseksi
arteri vertebral meliputi nyeri kepala, vertigo, dan sindrom Horner unilateral(2).
6.5.
Sklerosis Multiple
Penyakit demielinasi dapat disertai
dengan vertigo yang berlangsung beberapa jam hingga minggu dan biasanya tidak
berulang. Intesitas vertigo ringan-sedang dan terdapat nistagmus. Ataxia atau
neuritis optik dapat ditemukan atau sudah berlangsung sebelumnya(2).
6.6.
Neoplasma
Neoplasma ventrikel keempat dapat
menyebabkan vertigo yang disertai gejala dan tanda gangguan batang otak.
Neoplasma yang biasa terjadi adalah ependimoma pada pasien yang berusia lebih
muda, dan metastasis pada pasien yang berusia lebih tua (2).
Neuroma akustik
biasa terjadi di sudut serebelopontin. Neuroma akustik memiliki gejala awal
berupa gangguan pendengaran dan tinnitus. Vertigo dapat ditemukan sejak
presentasi awal (8). Selain itu, neuroma akustik juga memberikan
gejala akibat penekanan saraf VII (Fasialis), jika terus berkembang gejala
gangguan batang otak dan saraf kranial lain dapat muncul karena efek sekunder
dari perkembangannya hingga ke fossa posterior (5).
6.7.
Infeksi Sistem Saraf
Pusat
Beberapa infeksi
sistem saraf pusat yang dapat menyebabkan vertigo adalah abses pada serebelum,
infeksi serebelum, encephalitis, dan sebagainya. Gejala vertigo biasanya
disertai dengan tanda-tanda infeksi seperti demam, malaise, tanda-tanda
serebelar (gangguan keseimbangan, gangguan koordinasi, dan sebagainya).
6.8.
Trauma
Trauma yang
biasanya terjadi adalah trauma leher. Biasanya gejala muncul dalam 7-10 hari
setelah terjadi whiplash injury. Episode vertigo muncul terutama ketika
menggerakkan kepala dapat berlangsung hingga berbulan-bulan. Selain itu juga
terdapat nyeri pada leher dan nistagmus pada pergerakkan kepala.
7.
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan
fisik terutama pemeriksaan neurologis dan kardiologis penting dalam
mengidentifikasi pasien dengan vertigo sentral.
7.1.
Gangguan kesadaran
Adanya gangguan
kesadaran membutuhkan perhatian klinis khusus. Gangguan kesadaran mungkin
diakibatkan oleh infark atau penekanan batang otak. Pada infark serebelum,
penekanan batang otak terutama terjadi jika meliputi pembuluh darah arteri
serebelum posterior inferior. Dalam satu seri, tanda awal penekanan batang otak
adalah lethargi, yang terjadi pada 11% pasien dalam waktu 50 jam setelah infark
serebelum. Pasien dengan perdarahan serebelum, 46% mengalami perburukan status
mental kurang lebih 5,5 jam setelah presentasi.
7.2.
Nistagmus
Pemeriksaan pergerakan
ekstraokular adalah kritikal. Nistagmus, jika ada, merupakan infromasi yang
penting. Nistagmus terdiri dari pergerakan lambat mata dalam satu arah diikuti
dengan pergerakan cepat ke arah sebaliknya. Nistagmus horizontal bukanlah tanda
spesifik dari vertigo perifer. Pada infark serebelum, nistagmus horinzontal
paling banyak ditemukan. Nistagmus vertikal dianggap spesifik untuk vertigo
sentral. Karakteristik nistagmus akibat lesi sentral lainnya adalah memburuk
dengan fiksasi pandangan, berbeda dengan nistagmus pada lesi perifer yang
cenderung membaik dengan fiksasi pandangan. Selain itu nistgamus akibat lesi
sentral dapat unidireksi atau multidireksi, sedangkan pada lesi perifer hanya
ditemukan nistagmus unidireksi(9).
7.3.
Nistagmus dan Gejala
Vertigo yang Diinduksi
·
Dix-Hallpike (Manuver Nylen- Barany)
- Pertama, perubahan posisi (dari duduk menjadi supine) dilakukan dengan kepala lurus menghadap ke depan
- Lalu diulangi dengan kepala 45° ke kanan, lalu ke kiri
- Leher sedikit lebih diekstensikan ketika pasien dalam posisi supine
- Berbeda dengan vertigo sentral, pada vertigo perifer, nistagmus tidak terjadi secara tiba-tiba setelah perubahan posisi, dan setelah nistagmus muncul, dapat hilang dengan cepat, kurang dari 1 menit (nistagmus fatigue)
Gambar 2. Manuver DixHallpike
Drachman
Dizziness Stimulation Battery
a. Tanda
Vital postural
b. Manuver
Valsava
c. Berbelok
tiba-tiba ketika berjalan
d. Tiga
menit hiperventilasi
e. Hallpike
f. Geleng
kepala dengan posisi berdiri dan mata terbuka
g.
Stimulasi sinus carotid
7.4.
Opthalmoplegia
Intranuklear
Opthalmoplegia
intranuklear bermanifestasi sebagai parsial atau tidak adanya pergerakan
adduksi mata dan nistagmus kasar pada abduksi mata dengan arah pandangan
lateral. Hal ini terkait dengan adanya gangguan sepanjang fasikulus
longitudinal medial dan diagnosis sklerosis multiple dan gangguan batang otak
lainnya.
7.5.
Defisit Saraf Kranial
Selain gangguan
pendengaran, defisit neurologis lainnya tidak seharusnya ditemukan pada pasien
vertigo perifer maupun sentral. Adanya defisit saraf kranial lain seperti
kelemahan otot-otot wajah, hilangnya refleks kornea, palsy pandangan lateral,
disarthria, membutuhkan evaluasi lanjutan.
7.6.
Pemeriksaan Neurologis
Ekstremitas dan Koordinasi
Kelemahan,
hyperesthesia, dan refleks patologis positif membutuhkan evaluasi lanjutan.
Ataxia merupakan indikator penting adanya gangguan serebelar. Pemeriksaan
ataxia meliputi tes jari-hidung, tes tumit-lutut, dan sebagainya.
7.7.
Pemeriksaan Jantung
Pemeriksaan
kardivaskular yang teliti dapat mengungkap penyebab asal stroke emboli. Periksa
adanya murmur dan irama irregular yang menunjukkan adanya fibrilasi atrium.
8.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan
penunjang yang diperlukan adalah:
- Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium digunakan untuk
menyingkirkan kemungkinan penyakit lainnya seperti anemia, kehamilan, dan
kondisi ketidakseimbangan metabolik (hiperglikemia, hipoglikemia, dll).
- Pencitraan
Pencitraan fossa posterior penting
dilakukan jika terdapat kecurigaan adanya vertigo sentral.
a.
MRI adalah pencitraan
terpilih, terutama untuk mendiagnosis infark, perdarahan, tumor, dan lesi
substansi alba seperti sklerosis mutiple.
b.
CT scan dengan potongan
hingga ke fossa posterior dapat digunakan jika tidak tersedia MRI. CT Scan
terbatas karena resolusi yang lebih buruk dan adanya artifak tulang.
c.
Angiografi
intraarterial dahulu digunakan untuk mendiagnosis oklusi di sistem
vertebrobasilar. Namun, sekarang telah berkembang CT angiografi, MRA, dan
Doppler USG menggantikan angiografi intrarterial.
Gambar
3. Perbandingan CT Scan (kanan) dan MRI (kiri) dalam Pencitraan
Perdarahan Serebelar di Fossa Posterior
C.
Pemeriksaan penunjang
lainnya adalah:
- Elektrokardiografi (EKG) digunakan untuk melihat adanya fibrilasi atrium atau disaritmia lainnya dan bukti adanya infark myocardial akut.
- Tes kalori dan Elektronystagmografi (ENG) digunakan untuk melokalisasi lesi di apparatus vestibukar atau di nukleus saraf vestibular.
- Audiometri dan Brain Auditory Evoked Response (BAER)
9.
DIAGNOSIS
Diagnosis
vertigo sentral ditegakkan dengan:
1.
Anamnesis
2.
Pemeriksaan fisik
3.
Pemeriksaan Neurologis
4.
MRI
Pemeriksaan Penderita
dengan Vertigo
- Anamnesis
Anamnesis merupakan bagian
pemeriksaan yang paling penting untuk penderita vertigo, oleh sebab itu
diperlukan anamnesis yang cermat dan banyak memerlukan waktu (6,7).
- Suruh penderita melukiskan dengan kata-kata sendiri apa yang dimaksudnya dengan pusing
- Anamnesis khusus dengan vertigonya
- Adakah kekhususan sifat vertigo yang timbul, keparahan vertigonya
- Intensitas timbulnya vertigo berkaitan dengan perjalanan waktu
- Bagaiman timbul dan bagaimana berakhirnya
- Pengaruh lingkungan atau situasi
- Keluhan dari telinga
- Anamnesis umum
- Termasuk disini anamnesis untuk menilai bentuk kepribadian, keluhan-keluhan lain (drop attack, gangguan penglihatan, disatria, disfonia, gangguan pergerakan atau sensibilitas) bilaman keluhan ini ada dan bersama dengan penurunan kesadaran, ingat kelainan cerebrovaskuler.
- Anamnesis intoksikasi/pemakaian obat-obatan, sepeti streptomisin, anti konvulsan, gentamisin, anti hipertensi, kanamisin, penenang, neomisin, alcohol, fenilbutazol, kinin, asam eta-akrinik, tembakau.
- Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan mata
: Mata bergerak dan dalam posisi netral (6,7,8).
1. Mencari
adanya strabismus, bila ada keluhan diplopia perlu diperiksa dengan kaca Maddok
2. Mencari
adanya nistagmus
·
Pada saat mata melirik
ke kiri, kanan, atas, dan bawah. Bila ada nistagmus disebut nistagmus tatapan.
·
Nistagmus yang
disebabkan oleh kelainan system saraf pusat mempunyai ciri-ciri:
a.
Nistagmus pendular :
nistagmus yang tidak memiliki fase cepat dan lambat.
b.
Nistagmus vertical yang
murni : nistagmus yang geraknya ke atas dan ke bawah
c.
Nistagmus rotarorri
yang murni : nistagmus yang geraknya berputar
d.
Gerakan nistagmoid :
gerakan bola mata yang bukan nistagmus sebenarnya tetapi mirip dengan
nistagmus.
e.
Nistagmus tatapan yang
murni : nistagmus yang berubah arahnya bila arah lirik mata berubah.
3.
Pemeriksaan dengan
rangsangan perubahan posisi kepala dan tubuh
· Cari
kemungkinan posisi yang membangkitkan nistagmus atau vertigo.
· Test
baring terlentang, baring miring ke kiri, kanan dan tes baring terlentang
dengan kepala menggantung. Tiap-tiap test dilakukan selama 1 menit dengan
kecepatan perubahan posisi 90 derajat dalam 5 detik sehingga pengaruh gaya
gravitasi ditiadakan (9).
4. Manuver
Hallpike
Pemeriksaan
Keseimbangan
· Berdiri
tegak, berjalan, berjalan di atas jari kaki, berjalan di atas tumit dan
berjalan secara tandem. (6,8)
· Duduk
di kursi dan angkat kedua lengan serta kedua kaki dengan mata tertutup(6).
Pemeriksaan
Pendengaran
Minimal
diperiksa dengan garputala
Skema
2. Alur diagnosis Vertigo (10)
10.
PENATALAKSANAAN
Penatalaksaan
vertigo sentral ditujukan kepada penyakit penyebab. Penatalaksanaan awal:
- Tirah baring
- Penatalaksanaan tanda-tanda vital
- Keseimbangan cairan, elektrolit, dan gizi
a) Pemasangan
infus untuk merehidrasi pasien
b) Kalori
25 kkal/kgBB/hari
- Pemberian medikamentosa dan fisioterapi
- Medikamentosa
Nama kelompok
|
Nama generik
|
Dosis sekali
|
Interval Pemberian Ulangan
|
Antikolinergik
Antihistamin
Simpatomimetik
Penenang
-Minor
-Mayor
|
Skopolamin
Atropin
Difenhidramin
Dimenhidrinat
Sinarizin
d-amfetamin
efedrin
fenobarbital
diazepam
prometazin
klorpromazin
|
0.2-0,4
mg
0,2-0,4
mg
50-100
mg
50-100
mg
75
mg
10
mg
25-50
mg
15-60
mg
5-10
mg
25-50
mg
10-25
mg
|
3-6
jam
3-6
jam
6
jam
6
jam
24
jam
12
jam
4-6
jam
6-8
jam
4-6
jam
4-6
jam
4-6
jam
|
- Fisioterapi
Tujuan
fisioterapi pada penderita vertigo adalah untuk mempercepat tumbuhnya mekanisme
kompensasi atau adaptasi sistem vestibula terhadap gangguan yang terjadi.
Mekanisme kompensasi ini dapat dipacu dengan memberikan rangsangan secara bertahap
namun intensif terhadap vestibuli, visus dan proprioseptif. Beberapa cara
latihan untuk penderita vertigo adalah :
a)
Latihan
gerakan tubuh dengan posisi kepala, leher dan mata tetap (stationer)
b)
Mata
dan kepala bergerak mengikuti objek yang bergerak.
c)
Latihan
dengan sejenis alat pembangkit nistagmus.
d)
Latihan
keseimbangan tubuh diatas papan dinamis.3,4
11.
PROGNOSIS
Prognosis pasien dengan vertigo sentral
sangat bervariasi, bergantung dari penyakit yang mendasari. Namun, kemajuan
bedah saraf memperbaiki prognosis beberapa kondisi serius Prognosis pasien
dengan infark arteri vertebral atau basilar adalah buruk. Prognosis pasien
dengan perdarahan serebelum spontan adalah buruk.
ILUSTRASI KASUS
Seorang
pasien perempuan, usia 73
tahun, datang ke poliklinik RSUP dr. M. Djamil Padang, pada
tanggal 24 Oktober 2013.
ANAMNESIS :
Autoanamnesis
Keluhan Utama
:
Pusing
berputar yang hilang timbul.
Riwayat Penyakit
Sekarang :
- Pusing berputar yang hilang timbul sejak 6 bulan yang lalu.
- Pasien merasakan sekelilingnya berputar mengitari dirinya.
- Keluhan ini sering terjadi saat bangun tidur, pasien merasakan pusing pada saat akan bangun dari tempat tidur, terjadi sekitar 10-15 menit tiap kalinya.
- Keluhan hilang pada saat pasien menutup mata dan kembali bebaring ditempat tidur.
- Serangan terjadi kurang lebih 3-4x dalam sebulan, akan tetapi sudah berkurang dalam dalam 3 bulan ini.
- Keluhan kebas-kebas pada daerah sekitar wajah atau mulut dan anggguan rasa raba tidak ada, mata kabur dan penglihatan ganda tidak ada.
- Mual dan mutah tidak ada.
- Suara serak dan sulit menelan tidak ada, keluhan pendengaran dan telinga berdenging tidak ada.
- Konsumsi obat-obat hipertensi ada sejak 5 tahun yang lalu, obat-obat lain seperti anti kejang, anbitibiotik tertentu dalam jangka waktu lama tidak ada, konsumsi obat penenang tidak ada.
Riwayat
Penyakit Dahulu :
- Pasien dengan riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu, kontrol teratur ke poliklinik RSUP dr. M. Djamil dan mengkonsumsi obat-obat anti hipertensi.
- Tidak ada riwayat diabetes melitus, penyakit jantung dan stroke.
- Riwayat trauma pada daerah leher tidak ada
- Riwayat telinga berair tidak ada
Riwayat
Penyakit Keluarga :
- Tidak ada keluarga pasien yang menderita memiliki riwayat penyakit jantung, diabetes melitus, hipertensi dan stroke.
Riwayat Pekerjaan dan
Sosial Ekonomi :
- Pasien adalah seorang ibu rumah tangga
- Aktifitas fisik cukup
- Kebiasaan merokok, minum kopi dan alkohol tidak ada.
PEMERIKSAAN FISIK
Vital sign :
Keadaan umum : Sakit ringan
Kesadaran : GCS15 ( E4M6V5)
Tekanan Darah : 170/80mmHg
Frekuensi nadi : 68 x/menit
Frekuensi nafas : 21 x /menit
Suhu : 37,5º C
Status Internus :
·
Kulit : tidak ada kelainan
·
Mata : konjungtiva : tidak
anemis
sklera : tidak ikterik
·
Telinga :
tidak ada kelainan
·
Hidung :
tidak ada kelainan
·
Leher :
tidak
terdapat pembesaran kelenjar getah bening
·
Thorak :
·
Paru :
Inspeksi : normochest, simetris kiri = kanan
statis dan dinamis
Palpasi : fremitus kiri sama
dengan kanan
Perkusi : sonor kiri sama
dengan kanan
Auskultasi : vesikuler normal, ronkhi (-), wheezing (-)
·
Jantung
Inspeksi :
iktus
tidak terlihat
Palpasi :
iktus
teraba 1 jari medial LMCS RIC V
Perkusi :
batas jantung dalam batas normal.
Auskultasi :
irama teratur, bising tidak ada.
·
Abdomen
Inspeksi : perut
tidak membuncit, distensi tidak ada
Palpasi : hepar dan lien tidak teraba.
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus (+)
normal
·
Punggung :
tidak
ada kelainan
·
Alat kelamin :
tidak diperiksa
Status
neurologikus:
·
GCS : E4M6V5
·
Tanda perangsangan selaput otak
Kaku kuduk : - Kernig : -
Brudzinsky I : - Brudzinsky II : -
Laseque : -
·
Tanda peningkatan TIK
Pupil anisokor : -
Muntah proyektil : -
Sakit kepala progresif : -
·
Nervi Kranialis
N. I
:
penciuman baik
N.II
:
penglihatan baik,
lapangan pandang baik, melihat warna (+)
N.III,IV,VI : pupil
isokor kanan dan kiri, bulat, Ф 3 mm/3mm,
reflek cahaya (+/+), gerakan bulbus bebas ke segala arah,
nistagmus (-), diplopia (-), strabismus (-), ekso/endotalmus (-)
N.V : membuka
mulut (+), menggigit (+), mengunyah (+),
menggerakkan rahang (+), reflek
kornea(+), sensibilitas (+)
N.VII : raut
muka simetris, menutup mata (+), menggerakkan dahi (+),
mencibir (+), memperlihatan
gigi (+), pengecapan 2/3 depan (+)
N. VIII : suara
bebisik (+), detik arloji (+)
N. IX, X :
reflek muntah
(+), pengecapan 1/3 belakang (+), arkus faring simetris,
uvula
ditengah, nadi teratur, disfagi (-)
N. XI : bisa menoleh dan
mengangkat bahu kanan dan kiri
N. XII : tidak
ada deviasi lidah dan
tidak atrofi
·
Pemeriksaan Koordinasi
Cara
berjalan : normal
Romberg
test : dapat dilakukan
Romberg
dipertajam : tidak dapat dilakukan
Tes
jari hidung : dapat dilakukan
Supimasi-pronasi : dapat
dilakukan
·
Motorik
Kekuatan : 555/555
555/555
Tonus : eutonus
Trofi : eutrofi
·
Sensorik
Sensibilitas kasar dan halus baik
·
Fungsi Otonom
Miksi dan defekasi baik
Sekresi keringat ada
·
Reflek fisiologis
Biseps : ++/++ Triseps : ++/++
KPR :
++/++ APR : ++/++
·
Reflek patologis
Babinsky :-/- Chadok : -/-
Oppenheim : -/- Gordon : -/-
Schaefer : -/- Hoffman : -/-
·
Fungsi luhur :
dalam batas normal
DIAGNOSA
·
Diagnosis klinik
:
Vertigo Perifer Kronik
·
Diagnosis etiologi :
Idiopatik
·
Diagnosis topik : Aparatus Vestibular
·
Diagnosis skunder :
Hipertensi grade II
PEMERIKSAAN ANJURAN
·
Rontgen foto cervical AP, Lateral Oblique
·
Darah Perifer Lengkap
·
EKG
PENATALAKSANAAN
Terapi Umum :
Istirahat yang cukup
Latihan posisi
Terapi Khusus :
·
Betahistin mesilat 2
x 12 mg
·
Flunarizin 2 x 5 mg
·
Captopril 1 x
25 mg
·
Klorotiazide 2
x 250 mg
DISKUSI
Telah
dilaporkan seorang wanita, umur 73 tahun dengan
diagnosis klinik Vertigo Perifer Kronik dengan
diagnosis sekunder Hipertensi grade II. Diagnosa
ditegakkan berdasarkan anamnesa berupa pusing berputar hilang timbul sejak 6 bulan yang lalu . Pusing berputar timbul kurang lebuh 3-4 kali dalam sebulan,
selama kurang lebih 15 menit .
Pusing dipengaruhi oleh perubahan posisi, dirasakan berkurang pada saat pasein berbaring.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 170/80 mmHg. Dari pemeriksaan
neurologi tidak ditemukan nistagmus dan gangguan
pendengaran.
Berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik, ditegakkan diagnosa klinik Vertigo Perifer Kronik. Diperlukan juga pemeriksaan penunjang lainnya berupa rontgen servikal, konsul THT untuk mengetahui apakah
ada kelainan organ vestibular.
Penatalaksanaan
pasien adalah dengan terapi umum berupa istirahat yang cukup dan latihan
posisi yang berguna untuk memperbaiki keluhan pusing berputar dan meningkatkan
kemampuan keseimbangan. Terapi khusus
yang diberikan berupa Betahistin mesilat 2
x 12 mg , Flunarizin 2 x 5 mg, Captopril 1 x 25 mg, Klorotiazide 2 x 250 mg
DAFTAR PUSTAKA
1.Waxman SG. Clinical Neuroanatomy. 26th ed. Amerika Serikat: The
McGraw- Hill Companies, Inc; 2010
2. Tintinalli JE, Stapczynski S, Cline DM, Ma OJ, Cydulka RK,
Meckler GD. Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 7th
ed. Amerika serikat: The McGraw-Hill Companies, Inc; 2011
3. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian
Rakyat; 2008
4. Simon RP, Greenberg DA, Aminoff MJ. Clinical Neurology.7th ed.
Amerika serikat: The McGraw-Hill Companies, Inc; 2009
5. Marril KA. Central Vertigo [Internet]. WebMD LLC. 21 Januari
2011. Diunduh tanggal 8 April 2011. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/794789-clinical#a0217
6. Antunes MB. CNS Causes of Vertigo [Internet]. WebMD LLC. 10
September 2009. Diunduh tanggal 8 April 2011. Diunduh darihttp://emedicine.medscape.com/article/884048-overview#a0104
7. Mcphee SJ, Papadakis MA. Current Medical Diagnosis and
Treatment 2011. 50th ed. Amerika Serikat: The McGraw-Hill Companies, Inc; 2011
8. Rowland L, editor. Merritt’s Neurology. 11th ed. Amerika
Serikat: Lippincott Williams and wilkins; 2005
9. Ropper HA, Samuels MA. Adams and Victor’s Principles of
Neurology. 9th ed. Amerika Serikat: The McGraw-Hill Companies, Inc; 2009
10. Delisa AJ. Physical Medicine and Rehabilitation. 4th ed.
Amerika Serikat: Lippincott Williams and Wilkins; 2005 Faustine
Tidak ada komentar:
Posting Komentar