18 Desember 2013

Epilepsi (Case Report)


BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

 

A.  PENDAHULUAN

Epilepsi adalah manifestasi klinik yang sangat bervariasi, mulai dari kejang umum, kejang fokal, penurunan kesadaran, gangguan tingkah laku sampai manifestasi “aneh-aneh” sulit dimengerti. Prinsip yang harus dipegang ialah terjadi berulang kali dengan pola yang sama, tanpa memperhatikan tempat, waktu dan keadaan. Epilepsi bervariasi luas dalam bentuk, penyebab dan beratnya. Cetusan abnormal mungkin melibatkan sebagian otak saja (serangan parsial/fokal) atau daerah luas pada kedua belahan otak (serangan umum).
Epilepsi dapat terjadi pada siapa saja di seluruh dunia tanpa batasan usia, gender, ras, sosial dan ekonomi.  Angka kejadian epilepsi masih tinggi; di Indonesia belum ada data yang pasti tentang insidensi maupun prevalensi.  Berdasarkan asumsi bahwa Indonesia termasuk negara yang sedang berkembang, maka angka kejadian epilepsi di Indonesia lebih tinggi daripada di negara maju.
Di kalangan masyarakat awam masih terdapat pandangan yang keliru terhadap epilepsi.  Ini berpengaruh negatif terhadap upaya pelayanan pasien epilepsi. Di negara-negara yang sedang berkembang pelayanan pasien epilepsi masih menghadapi banyak kendala. Di lain pihak, oleh karena berbagai kendala tadi maka penatalaksanaan kasus-kasus epilepsi oleh tenaga medik masih kurang memadai.
Epilepsi berpotensi untuk menimbulkan masalah sosio-medikolegal yang secara keseluruhan dapat menurunkan atau mengganggu kualitas hidup pasien epilepsi, bahkan keharmonisan keluarga pasien epilepsi juga dapat terganggu. Masalah sosio-medikolegal meliputi kesempatan untuk memperoleh pekerjaan, hak untuk memperoleh tanggungan asuransi, hak untuk memperoleh SIM, hak dan kewajiban dalam bidang hukum, pendidikan, karir dan perkahwinan.
Epilepsi post trauma (PTE) adalah gangguan kejang berulang akibat cedera otak. Cedera dapat terjadi akibat adanya trauma kepala atau operasi pada otak. Epilepsi post trauma harus dibedakan dengan kejang post trauma (PTS), yang menandakan kejang yang terjadi dalam 24 jam setelah cedera otak. PTS yang terjadi dalam waktu 1 minggu setelah cedera yang disebut early PTS, dan kejang yang terjadi lebih dari 1 minggu setelah cedera yang disebut late PTS. Sekitar 20% orang yang memiliki satu kali late PTS tidak pernah mengalami kejang lanjutan.




B.  DEFINISI

Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure) berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermiten yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron secara paroksismal, didasari oleh berbagai faktor etiologi.
Bangkitan epilepsi (epileptic seizure) adalah manifestasi klinik dari bangkitan serupa (stereotipik), berlangsung secara mendadak dan sementara dengan atau tanpa perubahan kesadaran, disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak, bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (unprovoked).
Epilepsi post trauma adalah gangguan kejang berulang akibat cedera otak.

C.  EPIDEMIOLOGI
Insiden: 0,5-2 0/0. Insiden meningkat menjadi 5-10% pada pasien yang mendapat operasi kepala. Pada penderita dengan cedera kepala berat (GCS < 9) insiden meningkat menjadi 10-15% pada orang dewasa dan 30-35% pada anak-anak.

D.  ETIOLOGI
Faktor yang meningkatkan kemungkinan terjadinya PTE pada seseorang adalah:
·      Usia < 5 tahun dan > 65 tahun
·      Konsumsi alkohol lama
Genotip dengan Apolipoprotein E epsilon4 dianggap merupakan faktor resiko walau masih memerlukan penelitian lebih lanjut.
·         Faktor resiko terkait cedera yang meningkatkan risiko terkena PTE adalah:
·         Trauma berat
·         Cedera kepala terbuka
·         Intrakranial hematom
·         Fraktur depresi
·         Kontusio
·         Koma lebih dari 24 jam
·         Adanya early PTS
·         Abnormalitas pada focal neuroimaging atau EEG pada periode akut post cedera


E.  PATOFISIOLOGI
Neuron adalah suatu tempat terjadinya kegiatan listrik dengan adanya potensial membran. Potensial membran, tergantung permeabilitas membtan neuron yang menseleksi ion-ion K, Na, Ca, Cl dari dalam /luar sel neuron. Perbedaan konsentrasi ion-ion menimbulkan potensial membran (terjadi depolarisasi,repolarisasi, dst). Serangan epilepsi merupakan gangguan fungsi neuron-neuron otak dan tansmisi pada sinaps.
Sinaps terdiri dari presinaps dan postsinaps. Ketika terjadi perambatan potensial aksi ke terminal, kanal Ca pada presinaps akan membuka. Proses ini akan diikuti dengan menempelnya neurotransmitter pada membran neuron, lalu neurotransmitter tersebut dilepaskan ke celah sinaps. Neurotransmitter ada dua macam, yaitu neurotransmitter eksitasi dan inhibisi. Bila neurotransmitter eksitasi yang keluar, akan ditangkap oleh reseptor yang cocok pada postsinaps. Ikatan reseptor dengan neurotransmitter akan mengubah permeabilitas membrane otot sehingga ion Na akan masuk. Terjadilah potensial aksi, yang akan menyebabkan terjadinya depolarisasi. Kejadian selanjutnya adalah akan terbentuk ikatan aksin myosin sehingga otot akan berkontraksi. Sedangkan bila neurotransmitter inhibisi yang keluar, setelah berikatan dengan reseptor, perubahan permeabilitas akan memudahkan ion Cl masuk. Ion Cl mengakibatkan muatan sel menjadi negative, maka terjadilah hiperpolarisasi dan inhibisi.
Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang akibat suatu keadaan patologik. Apabila terdapat lesi pada neuron di otak, ada beberapa fenomena yang terjadi :
-          Instabilitas membran sel. Membrane sel yang tidak stabil, ketika terjadi sedikit saja rangsangan akan mengubah permeabilitas. Hal ini mengakibatkan depolarisasi abnormal dan terjadilah lepas muatan yang berlebihan.
-          Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun, dan apabila terpicu akan melepaskan muatan berlebihan.
-          Kelainan polarisasi yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi gama aminobutirat acid (GABA).
-          Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam basa atau elektrolit yang mengganggu homeostasis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan pada depolarisasi neuron.
Mekanisme terjadinya kejang berulang akibat trauma otak tidak diketahui. Lesi pada korteks tampak memegang peranan penting. Diperkirakan bahwa deposisi besi dari darah yang terekstravasasi menyebabkan kerusakan akibat adanya radikal bebas, dan akumulasi glutamat menyebabkan kerusakan oleh eksitotoksisitas Penelitian terhadap hewan menunjukkan bahwa gangguan dari sawar darah-otak kemungkinan berkontribusi terhadap munculan kejang pada PTE.

F.  KLASIFIKASI

Klasifikasi International League Against Epilepsi (ILAE) untuk jenis bangkitan epilepsi:
1.                  Bangkitan Parsial
            1.1  Bangkitan parsial sederhana
                        1.1.1  Motorik
                        1.1.2  Sensorik
                        1.1.3  Otonom
                        1.1.4  Psikis
            1.2  Bangkitan parsial kompleks
1.2.1  Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan kesadaran
1.2.2  Bangkitan parsial yang disertai gangguan kesadaran saat awal               bangkitan
            1.3  Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder
                        1.3.1  Parsial sederhana yang menjadi umum tonik klonik
 1.3.2  Parsial kompleks menjadi umum tonik klonik
1.3.3  Parsial sederhana menjadi parsial kompleks kemudian menjadi umum tonik klonik
2.                  Bangkitan Umum
            2.1  Lena (absence)
            2.2  Mioklonik
            2.3  Klonik
            2.4  Tonik
            2.5  Tonik-klonik
            2.6  Atonik
3.                  Tak Tergolongkan


G.  MANIFESTASI KLINIS

  1. Bangkitan Parsial Sederhana
            - Tidak terjadi perubahan kesadaran
- Bangkitan dimulai dari tangan, kaki atau muka (unilateral/fokal) kemudian menyebar pada sisi yang sama ( Jacksonian March )
            - Wajah mungkin berpaling ke arah sisi tubuh yang mengalami kejang ( adversif )
  1. Bangkitan Parsial Kompleks
            - Bangkitan fokal disertai terganggunya kesadaran
- Sering diikuti oleh automatisme yang stereotipik seperti mengunyah, menelan dan kegiatan motorik lainnya tanpa tujuan yang jelas
            - Kepala mungkin berpaling ke arah sisi tubuh yang mengalami kejang ( adversif )
  1. Bangkitan Umum Sekunder
- Berkembang dari bangkitan parsial sederhana atau kompleks yang dalam waktu singkat menjadi bangkitan umum
            - Bangkitan parsial dapat berupa aura
            - Bangkitan umum yang terjadi biasanya bersifat kejang tonik-klonik
  1. Bangkitan Umum Lena (Absence)
            - Gangguan kesadaran secara mendadak, berlangsung beberapa detik
            - Selama bangkitan kegiatan motorik terhenti dan pasien diam tanpa reaksi
            - Mata memandang jauh ke depan
            - Mungkin terdapat automatisme
            - Pemulihan kesadaran segera terjadi tanpa perasaan bingung
            - Sesudah itu pasien melanjutkan aktivitas semula
  1. Bangkitan Umum Tonik-Klonik
            - Dapat didahului prodormal seperti jeritan, sentakan
            - Pasien kehilangan kesadaran, kaku (fase tonik) selama 10-30 detik, diikuti gerakan kejang
kelojotan pada kedua lengan dan tungkai (fase klonik) selama 30-60 detik, dapat disertai mulut berbusa
            - Selesai bangkitan pasien menjadi lemas (fase flaksid) dan tampak bingung
- Pasien sering tidur setelah bangkitan
  1. Bangkitan Umum Atonik
- Sangat jarang kesadaran menurun, terjatuh karena kehilangan tonus otot tidak diikuti gerakan atau serangan tonik klonik, bisa kepala terkulai tiba-tiba.
  1. Bangkitan Umum Mioklonik
- Kontraksi kelompok otot anggota gerak,singkat. Bisa serangan tunggal atau berulang. Mulai gerakan halus sampai sentakan hebat. Biasa pasien mendadak jatuh, benda yang dipegang terlontar (flying saucer syndrome). Bisa lateral, sinkron berulang.
  1. Bangkitan Umum Klonik
-          Gerakan menyentak pada ekstremitas atas dan bawah, kadang-kadang mengenai kedua sisi tubuh.  Lamanya bervariasi.
  1. Bangkitan Umum Tonik
-          Tonus otot sangat meningkat. Tubuh, lengan serta tungkai terlihat kaku.  Biasanya pasien sadar.  Paling sering terjadi sewaktu tidur, dan biasanya mengenai kedua sisi tubuh.  Jika seseorang sedang berdiri sewaktu kejang bermula, ia seringkali akan jatuh
-          Lamanya berlangsung < 20 detik

H.  DIAGNOSIS
Diagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar adanya gejala dan tanda klinik dalam bentuk bangkitan epilepsi berulang (minimum 2 kali) yang ditunjang oleh gambaran epileptiform pada EEG. 
Secara struktural, diagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar:
1.  Anamnesis (auto dan allo anamnesis)
            - Pola/ bentuk bangkitan
            - Lama bangkitan
            - Gejala sebelum, selama dan pascabangkitan
            - Frekuensi bangkitan
            - Faktor pencetus
            - Ada/ tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang
            - Usia pada saat terjadinya serangan pertama
            - Riwayat pada saat dalam kandungan, persalinan / kelahiran dan perkembangan bayi/anak
            - Riwayat terapi epilepsi sebelumnya
            - Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga
2.  Pemeriksaan fisik umum dan neurologik
            - Hal-hal yang perlu diperiksa antara lain adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi, misalnya: trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital, gangguan neurologik fokal atau difus, kecanduan alkohol atau obat-obat terlarang, dan kanker. Pada PTE perlu ditanyakan riwayat early dan late PTS.
3.      Pemeriksaan penunjang
-Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai dengan indikasi dan bila memungkinkan.
3.1  Pemeriksaan Elektroensefalografi
·         Rekaman EEG sebaiknya dilakukan pada saat bangun, tidur, dengan stimulasi fotik, hiperventilasi, stimulasi tertentu sesuai pencetus bangkitan
·         Kira-kira 29-38% dari pasien epilepsi dewasa, EEG tunggal menunjukkan kelainan epileptiform. Bila diulang pemeriksaannya, gambaran epileptiform meningkat menjadi 59-77%.
·         Bila EEG normal dan persangkaan epilepsi sangat tinggi, maka dapat dilakukan EEG ulangan dengan persyaratan khusus.
·         Indikasi:
1.      Membantu menegakkan diagnosis epilepsi
2.      Membantu prognosis pada kasus tertentu
3.      Pertimbangan dalam penghentian OAE
4.      Membantu dalam menentukan letak fokus
5.      Bila ada perubahan bentuk bangkitan
            3.2  Pemeriksaan Pencitraan Otak
Magnetic Resonance Imaging (MRI) merupakan prosedur pencitraan pilihan untuk epilepsi dengan sensitivitas tinggi dan lebih spesifik dibandingkan dengan Computed Tomography Scan (CT Scan). Pemeriksaan MRI diindikasikan untuk epilepsi yang sangat mungkin memerlukan terapi pembedahan.
Indikasi:
                                    1.  Semua kasus bangkitan pertama yang diduga ada kelainan struktural
                                    2.  Adanya perubahan bentuk bangkitan
                                    3.  Terdapat defisit neurologik fokal
                                    4.  Epilepsi dengan bangkitan parsial
                                    5.  Bangkitan pertama pada usia lebih dari 25 tahun
                                    6.  Untuk persiapan operasi epilepsi
            3.3 Pemeriksaan Laboratorium
·           Pemeriksaan darah meliputi hemoglobin, leukosit, hematokrit, trombosit, elektrolit, kadar gula, fungsi hati (SGOT, SGPT), ureum dan kreatinin serta lain-lain atas indikasi
·           Pemeriksaan cairan serebrospinal bila dicurigai adanya infeksi SSP

I.  TERAPI

·          Tujuan terapi adalah untuk mengontrol gejala atau tanda secara adekuat dengan menggunakan obat tanpa/ dengan efek samping minimal
·          Prinsip terapi:
1.                  Dilakukan bila terdapat minimum 2 kali bangkitan dalam setahun
2.                  Terapi mulai diberikan bila diagnosis telah ditegakkan dan setelah pasien dan keluarga menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan dan kemungkinan efek samping.
3.                  Pemilihan jenis obat sesuai dengan jenis bangkitan
4.                  Sebaiknya terapi dengan monoterapi
5.                  Pemberian obat dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan secara bertahap sehingga dosis efektif tercapai
6.                  Pada prinsipnya terapi dimulai dengan obat antiepilepsi lini pertama. Bila diperlukan
penggantian obat, maka dosis obat pertama diturunkan secara bertahap dan dosis obat kedua dinaikkan secara bertahap
7.                  Bila didapatkan kegagalan monoterapi maka dapat dipertimbangkan untuk diberi kombinasi OAE
8.                  Bila memungkinkan dilakukan pemantauan kadar obat sesuai indikasi
·         Pasien dengan bangkitan pertama direkomendasikan untuk memulai terapi bila:
1.      Dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG
2.      Pada pemeriksaan CT Scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berkorelasi dengan bangkitan
3.      Pada pemeriksaan neurologik dijumpai kelainan yang mengarah pada adanya kerusakan otak
4.      Ada riwayat epilepsi pada orang tua dan saudara kandung kecuali kejang demam sederhana
5.      Ada riwayat infeksi otak atau trauma kapitis terutama yang disertai dengan penurunan kesadaran
6.      Bangkitan pertama berupa status epileptikus
·         Jenis Obat Anti Epilepsi
Tabel 1.  Pemilihan Obat Anti Epilepsi Atas Dasar Jenis Bangkitan Epilepsi pada Orang Dewasa
Seizure type
First line
Second line
Tonic clonic
      Sodium valproate
      Carbamazepine
      Phenytoin
      Lamotrigine
      Oxcarbamazepine
Absence
      Sodium valproate
      Ethosuximide
      Lamotrigine
Myoclonic
      Sodium valproate
      Lamotrigine
Partial
      Carbamazepine
      Phenytoin
      Lamotrigine
      Oxcarbamazepine
      Sodium valproate
Unclassifiable
      Sodium valproate
      Lamotrigine

Tabel 2.  Dosis Obat Anti Epilepsi Untuk Orang Dewasa
OBAT
DOSIS AWAL
(mg/hari)
DOSIS RUMATAN
(mg/hari)
JUMLAH DOSIS PER HARI
WAKTU PARUH PLASMA
(Jam)
Carbamazepine
400-600
400-1600
2-3x
2 s/d 7
Phenytoin
200-300
200-400
1-2x
3 s/d 15
Valproic acid
500-1000
500-2500
2-3x
2 s/d 4
Phenobarbital
50-100
50-200
1

Clonazepam
1
4
1 atau 2
2 s/d 10
Clobazam
10
10 30
2-3x
2 s/d 6
Oxcarbazepine
600-900
600-3000
2-3x

Levetiracetam
1000-2000
1000-3000
2x
2
Topiramate
100
100-400
2x
2 s/d 5
Gabapentin
900-1800
900-3600
2-3x
2
Lamotrigine
50-100
20-200
1-2x
2 s/d 6

Tabel 3. Pemilihan Obat Anti Epilepsi Atas Dasar Jenis Bangkitan Epilepsi pada Anak
Seizure type
First line
Second line
Third line
Tonic-clonic
Sodium valproate
Carbamazepine
Lamotrigine
Oxcarbazepine
Phenytoin
Myoclonic
Sodium valproate
Lamotrigine
Clobazam
Phenobarbital
Tonic
Sodium valproate
Lamotrigine
Clobazam
Topiramate
Absence
Sodium valproate
Lamotrigine
Ethosuximide
Clobazam
Partial
Carbamazepine
Phenytoin
Sodium valproate
Gabapentin
Oxcarbazepine
Lamotrigine
Vigabatrin
Clobazam
Topiramate
Infantile spasms
Vigabatrin
Corticosteroids
Sodium valproate
Nitrazepam
Lamotrigine
Lennox-Gastaut
Sodium valproate
Lamotrigine
Topiramate
Clobazam
Felbamate
Gambar 1. Algoritma Tatalaksana Epilepsi

Tabel 4.  Efek  samping obat anti-epilepsi klasik 
DRUG
SIDE EFFECT
TERKAIT DOSIS
IDIOSINKRETIK
Carbamazepin
Diplopia, dizziness, nyeri kepala, mual, mengantuk, neutropenia, hiponatremia
Ruam morbiliform, agranulositosis, anemia aplastik, efek hepatotoksik, Sindroma Stevens-Johnson,  teratogenecity
Phenytoin
Nistagmus, ataxia, mual, muntah, hipertrofi gusi, depresi, mengantuk, paradoxical increase in seizure, anemia megaloblastik
Jerawat, coarse facies, hirsutism, cariasis, lupus-like syndrome, ruam, Sindroma Stevens-Johnson, Dupuytren’s contracture, efek hepatotoksik, teratogenicity
Valproic acid
Tremor, berat badan bertambah, dispepsia, mual, muntah, kebotakan, tetratogenicity
Pankreatitis akut, efek hepatotoksik, trombositopenia, ensefalopati , udem perifer
Phenobarbital
Kelelahan, listlesness, depresi, insomnia (pada anak), distractability (pada anak), hiperkinesia (pada anak), irritability (pada anak)
Ruam makulopapular, exfoliation, nekrosis epidermal toksik, efek hepatotoksik, arthritic changes, Dupuytren’s contracture, teratogenicity
Pirimidone
Kelelahan, listlessness, depresi, psikosis, libido menurun, impoten
Ruam, agranulositosis, trombositopenia, lupus-like syndrome, teratogenicity
Ethosuximide
Mual, anoreksia, muntah agitasi, mengantuk, nyeri kepala, lethargy
Ruam, eritema multiformis, Sindroma Steven-Johnson, lupus-like syndrome, agranulositosis, anemia aplastik
Clonazepam
Kelelahan, sedasi, mengantuk, dizziness, agresi (pada anak) hiperkinesia (pada anak)
Ruam, trombositopenia
                                               

Tabel 5.  Efek samping obat anti-epilepsi baru
___________________________________________________________________________
OBAT
EFEK SAMPING UTAMA
EFEK SAMPING YANG LEBH SERIUS NAMUN JARANG
Levetiracetam
Somnolen, asthenia, sering muncul ataksia. Juga dilaporkan  penurunan kecil kadar sel darah merah, hemoglobin, dan hematokrit.

Gabapentin
Somnolen, kelelahan, ataksia, dizziness, gangguan saluran cerna

Lamotrigine
Ruam, dizziness, tremor, ataksia, diplopia,  nyeri kepala, gangguan saluran cerna
Sindroma Stevens- Johnson
Clobazam
Sedasi, dizziness, irritability, depresi, disinhibition

Vigabatrin
Perubahan perilaku, depresi, sedasi, kelelahan, berat badan bertambah, gangguan saluran cerna
Psikosis
Oxcarbazepine
Dizziness, diplopia, ataksia, nyeri kepala, kelemahan, ruam, hiponatremia

Zonisamide
Somnolen, nyeri kepala, dizziness, ataksia, renal calculi

Tiagabine
Confusion, dizziness, gangguan saluran cerna, anoreksia, kelelahan

Topiramate           
Gangguan kognitif, tremor, dizziness, ataksia, nyeri kepala, kelelahan, gangguan saluran cerna, renal calculi

                                                           
Penghentian OAE:
l    Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah minimal 2 tahun bebas bangkitan dan sesuai  indeks prognosis, tergantung bentuk bangkitan.
l    Gambaran EEG “normal” / membaik.
l    Bertahap, pada umumnya 25% dari dosis semula, setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan.
l    Bila bangkitan timbul kembali maka dosis terakhir dipertahankan, kemudian di      evaluasi kembali.
l    Dimulai dari 1 OAE yang bukan utama.
Indikasi dan kriteria pembedahan
     1. epilepsi yang “intractable”
     2. IQ > 70
     3. tidak ada kontradiksi pembedahan
     4. usia < 45 tahun
     5. tidak ada kelainan psikiatrik yang jelas
     6. 20 % serangan timbul dari lobus temporal kolateral pada EEG
Pertimbangkan kemungkinan kekambuhan bangkitan lebih besar pada :
-          riwayat kejang umum tonik-klonik primer atau sekunder.
-          penggunaan lebih dari satu OAE.
-          riwayat bangkitan mioklonik.
-          masih mendapatkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi
-          mendapat terapi 10 tahun atau lebih.
-          riwayat bangkitan neonatal
-          gambaran EEG masih abnormal
-          Semakin tua usia kemungkinan timbulnya kekambuhan makin tinggi
Kemungkinan kekambuhan kecil pada pasien yang telah bebas bangkitan antara tiga sampai lima tahun, dan yang selama lima tahun atau lebih.
STATUS EPILEPTIKUS
                  Status epileptikus (SE) adalah bangkitan yang berlangsung lebih dari 30 menit, atau adanya 2 bangkitan atau lebih di mana antara bangkitan-bangkitan tadi tidak terdapat pemulihan kesadaran,  Namun demikian penanganan bangkitan harus dimulai dalam 10 menit setelah awitan suatu bangkitan.


PROTOKOL PENANGANAN STATUS EPILEPTIKUS
Stadium
Penatalaksanaan
Stadium I (0-10 menit)
-          Memperbaiki fungsi kardio respirasi
-          Memperbaiki jalan nafas, pemberian oksigen, resusitasi
Stadium II (1-60 menit)
-          Pemeriksaan status neurologic
-          Pengukuran TD, nadi dan suhu
-          EKG
-          Memasang infuse pada pembuluh darah besar
-          Ambil 50-100cc darah untuk pemeriksaan lab
-          Pemberian OAE emergensi :  Diazepam 10-20mg i.v. (kecepatan pemberian <2-5 15="" atau="" dapat="" diulang="" kemudian="" menit="" mg="" rectal="" span="">
-          Memasukkan 50 cc glukosa 50% dengan atau tanpa thiamine 250mg i.v.
-          Menangani asidosis
Stadium III (0-60/90 menit)
-          Menentukan etiologi
-          Bila kejang berlangsung terus selama 30 menit setelah pemberian diazepam pertama, beri phenytoin i.v. 15-18 mg/kg dengan kecepatan 50mg/menit
-          Memulai terapi dengan vasopresor bila diperlukan
-          Mengoreksi komplikasi
Stadium IV (30-90 menit)
-          Bila kejang tetap tidak teratasi selama 30-60 menit, transfer pasien ke ICU, beri propofol (2mg/kgBB bolus i.v., diulang bila perlu) atau thipentone (100-250mg bolus i.v. pemberian dalam 20 menit, dilanjutkan dengan bolus 50mg setiap 2-3 menit), dilanjutkan sampai 12-24 jam setelah bangkitan klinis atau bangkitan EEG terakhir, lalu dilakukan tapering off
-          Memantau bangkitan dan EEG, tekanan intracranial, memulai pemberian OAE dosis rumatan

Suatu protokol dari American Academy of Neurology untuk orang dewasa dengan cedera kepala berat, profilaksis fenitoin terbukti menurunkan resiko early PTS, meskipun obat anti epilepsi profilaksis tersebut tidak efektif untuk menurunkan risiko late PTS ( kejang setelah 7 hari cedera). Fenitoin sebagai profilaksis dapat diberikan 1 jam setelah cedera kepala dan dapat diberikan selama 1 minggu setelah operasi kepala. Penggunaan obat anti epilepsi jangka panjang perlu dipertimbangkan setela PTE didiagnosis.




















BAB II

ILUSTRASI KASUS

            Seorang pasien laki laki berusia 18 tahun datang ke Poliklinik Neurologi RS Dr M.Djamil Padang pada tanggal 2 November 2013 dengan:

Keluhan Utama:
Kejang pada leher

Riwayat Penyakit Sekarang:
-          Kejang pada leher dengan kepala menoleh ke kiri dan mulut mencong ke kiri kurang lebih sejak 1 minggu yang lalu, kejang terjadi rata-rata > 5x/hari. Saat kejang pasien dalam keadaan sadar, terkadang lidah tergigit dan mengeluarkan darah serta air liur dari mulutnya, tidak demam, tidak sesak, dan tidak muntah. Kejang terjadi dengan durasi rata-rata selama 5 menit. Kejang muncul secara tiba-tiba, saat pasien sedang istirahat, tidak ada faktor pencetus apapun yang menyebabkan pasien kejang. Sebelum muncul kejang, awalnya pasien merasakan kesemutan pada mulut dan dahinya.
-          Kejang pertama kali terjadi sekitar 1 minggu yang lalu saat pasien tidur tiba-tiba ia mengalami kejang dengan kepala menoleh ke kiri dan  mulut mencong ke kiri, lidah tergigit, dan mengeluarkan darah serta air liur dari mulutnya. 3 hari kemudian tiba-tiba ia mengalami kejang yang sama tapi tidak mengeluarkan darah dari mulutnya, dalam 1 hari tersebut terjadi kejang >5x/ hari. Esoknya pun kembali mengalami kejang yang sama hampir >5x/hari. 2 hari kemudian kejang muncul kembali sehingga pasien langsung berobat ke RSUP Dr. M. Djamil Padang.

Riwayat Penyakit Dahulu:                                  
-          Pasien mengalami trauma kepala bagian depan sisi kanan akibat kecelakaan lalu lintas 8 bulan lalu. Kepala depan sisi kanan terbentur aspal. Saat kecelakaan tersebut, pasien tidak pingsan (dalam keadaan sadar penuh bahkan masih ingat kejadian sebelumnya), tidak muntah, dan juga tidak mengeluarkan darah dari hidung, mulut, atau telinganya. Tidak ada kejang setelah trauma. Pengobatan pasien hanya dilakukan di puskesmas terdekat, disana hanya dilakukan penjahitan luka di kepala. Setelah kecelakaan ini, pasien hanya sering merasakan nyeri berdenyut pada kepala depan sisi kanannya, nyeri dirasakan ringan dan hilang timbul sehingga pasien tidak berobat kembali. Pasien mengaku 8 bulan setelah kecelakaan tersebut baru mengalami kejang seperti ini.
-          Riwayat penyakit otak atau infeksi otak tidak ada
-          Riwayat kejang dan kejang demam sebelumnya tidak ada
-          Riwayat infeksi telinga tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga:
-          Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita kejang demam atau penyakit ayan (epilepsi)

Riwayat Pekerjaan, Sosioekonomi, Kebiasaan dan Kejiwaan:
-          Pasien seorang pelajar
-          Riwayat kecanduan alkohol dan obat-obatan terlarang tidak ada
-          Pasien lahir secara persalinan normal, cukup bulan, perkembangan pada masa anak-anak baik

PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis :
Keadaan umum           : Tampak sakit ringan
Kesadaran                   : CMC
Tekanan darah             : 120/70 mmHg
Nadi                            : 84x /menit
Nafas                           : 20x /menit
Suhu                            : 36,8 °C
Status Internus :
Kepala                 : Asimetris, frontal dextra lebih cekung, terdapat luka bekas jahitan pada frontal dextra, nyeri tekan (-).
Kulit                    : Tidak ditemukan kelainan
Kelenjar getah bening
          Leher          : tidak teraba pembesaran KGB
          Aksila         : tidak teraba pembesaran KGB
          Inguinal      : tidak teraba pembesaran KGB
Rambut                : Hitam, tidak mudah dicabut
Mata                    : Pupil isokor Ө 3mm/3mm RC +/+
Thorak
Paru                    :
          Inspeksi      : simetris kiri = kanan
          Palpasi        : fremitus sulit dinilai
          Perkusi       : sonor
          Auskultasi : suara nafas vesikuler, ronchi -/-, wheezing -/-
Jantung                :
          Inspeksi      : ictus cordis tak terlihat
          Palpasi        : ictus cordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V
          Perkusi       : batas jantung dalam batas normal
          Auskultasi : irama murni, teratur, bising (-)
Abdomen
          Inspeksi      : tidak membuncit
          Palpasi        : hepar dan lien tak teraba
          Perkusi       : timpani
          Auskultasi  : bising usus (+) N
Korpus vertebrae
          Inspeksi      : deformitas (-)
          Palpasi        : gibus (-)

Status Neurologikus
GCS E4 M6 V5 = 15
1.        Tanda rangsangan selaput otak
·                Kaku kuduk         : (-)     
·                Brudzinsky I        : (-)
·                Brudzinsky II       : (-)
·                Tanda Kernig       : (-)                 
2.        Tanda peningkatan tekanan intrakranial
·                Muntah proyektil tidak ada
·                Sakit kepala progresif tidak ada
·                 
3.        Pemeriksaan nervus kranialis
N. I                                :   Penciuman baik
N. II                              :    Tajam penglihatan baik, lapangan pandang sama dengan  pemeriksa, tidak buta warna, diplopia -/-
N. III, N. IV, N. VI      :  Pupil isokor, diameter 3mm/3mm, reflek cahaya +/+, ptosis -/-, bola mata bergerak bebas ke segala arah.
N. V                              :   Bisa membuka mulut, menggerakkan rahang, menggigit, mengunyah. Refleks kornea +/+. Sensibilitas baik.
N. VII                           :    Wajah simetris.
N. VIII, N VII              :    Fungsi pendengaran baik, nistagmus tidak ada
N. IX, N. X                   :    Refleks muntah (+), arkus faring simetris, uvula ditengah
N. XI                             :    Bisa mengangkat bahu dan bisa melihat kiri dan kanan
       N. XII                           :    Lidah simetris
4.   Pemeriksaan Motorik      :
Ekstremitas atas         :    eutrofi, eutonus
Ekstremitas bawah     :    eutrofi, hipertonus  
Kekuatan                    :    5 / 5 /5    5 / 5 / 5
                                        0 / 0 / 0   0 / 0 / 0    
5.   Sistem reflek                   :
Reflek fisiologis         :    Bisep ++ / ++, Trisep ++ / ++
                                         KPR ++ / ++,  APR ++ / ++
Reflek patologis         :    Refleks Hoffman Trommer  - / -
                                        Refleks Babinsky Group  -/ -
6.    Pemeriksaan Sensorik
Rangsang raba            :    (-) pada kedua tungkai mulai dari pusat hingga ujung jari kaki
Rangsang nyeri           :    (-) pada kedua tungkai mulai dari pusat hingga ujung jari kaki
Rangsang suhu           :    (-) pada kedua tungkai mulai dari pusat hingga ujung jari kaki
Propioseptif                :    (-) pada kedua tungkai mulai dari pusat hingga ujung jari kaki
Diskriminasi 2 titik     :    (-) pada kedua tungkai mulai dari pusat hingga ujung jari kaki
7.    Fungsi Otonom
BAK          :    normal
BAB           :    normal
Berkeringat     :            normal
8.    Pemeriksaan Fungsi Luhur
Memori      :    dalam batas normal
Kognitif     :    dalam batas normal
Bahasa       :    dalam batas normal
9.    Pemeriksaan Koordinasi
Tes supinasi-pronasi   :    dalam batas normal
Tes tunjuk hidung      :    dalam batas normal

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.      Laboratorium
Darah lengkap :
Hb             : 14,4 g/dl                                GDS    : 105 mg/dl
Ht              : 44%                                       Na       : 138 mmol/l
Leukosit    : 9.100/mm3                             K         : 4 mmol/l
Trombosit  : 257.000/mm3             Cl        : 102 mmol/l
2.      Brain CT – Scan tanpa kontras
Hasil ekspertise:
è Edema kontusio kortex frontal dextra
è Fraktur depresi frontal dextra

Rencana Pemeriksaan Tambahan
EEG

Diagnosis:
Diagnosis Klinis          : Epilepsi simple partial post trauma kapitis
Dianosis Topik : Korteks motorik hemisfer cerebri (frontal) dextra
Diagnosis Etiologi       : Fraktur depresi frontal dextra

Terapi:
Carbamazepine 2 x 200 mg p.o.
Asam Folat 2 x 5 mg p.o.


Prognosis:
Quo ad vitam              :  dubia ad bonam
Quo ad sanam             :  dubia ad bonam
Quo ad fungsionam     :  dubia ad bonam

Edukasi:

Kepada Pasien:
- Harus patuh minum obat
- Kontrol ke pelayanan kesehatan secara teratur
- Diperbolehkan berolahraga dengan pengawasan dan dilakukan di lapangan /gedung olahraga (tidak di jalan umum, ketinggian, atau air).
- Tidak diperbolehkan mengendarai kendaraan

Kepada Keluarga Pasien:
- Beri dukungan kepada pasien
- Ciptakan suasana yang nyaman bagi pasien agar pasien tidak stress
- Memberikan informasi kemungkinan kejang berulang kembali
- Memberikan informasi cara penanganan kejang
            1. Tetap tenang dan tidak panik
            2. Kendurkan pakaian yang ketat terutama di sekitar leher
            3. Bila tidak sadar, posisikan pasien telentang, dengan kepala miring.  Bersihkan muntahan
                atau lendir di mulut atau hidung.  Walaupun kemungkinan lidah tergigit, jangan
                memasukkan sesuatu ke dalam mulut.
            4. Observasi dan catat lama dan bentuk kejang
            5. Jangan coba melawan gerakan pasien dan tetap bersama pasien selama kejang
            7. Segera bawa pasien ke dokter atau RS bila kejang berlangsung 5 menit atau lebih






DISKUSI
     
Telah diperiksa seorang pasien laki-laki berumur 18 tahun yang datang ke Poliklinik Saraf Dr. M.Djamil Padang pada tanggal 2 November 2013.  Diagnosis klinik pada pasien ini adalah epilepsi simple partial post trauma kapitis, dianosis topik korteks motorik hemisfer cerebri (frontal) dextra, dan diagnosis etiologi fraktur depresi frontal dextra. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Dari anamnesis diketahu bahwa pasien mengalami kejang pada leher dengan kepala menoleh ke kiri dan mulut mencong ke kiri kurang lebih sejak 1 minggu yang lalu, kejang terjadi rata-rata > 5x/hari. Saat kejang pasien dalam keadaan sadar, terkadang lidah tergigit dan mengeluarkan darah serta air liur dari mulutnya, tidak demam, tidak sesak, dan tidak muntah. Kejang terjadi dengan durasi rata-rata selama 5 menit. Kejang muncul secara tiba-tiba, saat pasien sedang istirahat, tidak ada faktor pencetus apapun yang menyebabkan pasien kejang. Sebelum muncul kejang, awalnya pasien merasakan kesemutan pada mulut dan dahinya. Kejang pertama kali terjadi sekitar 1 minggu yang lalu saat pasien tidur tiba-tiba ia mengalami kejang dengan kepala menoleh ke kiri dan  mulut mencong ke kiri, lidah tergigit, dan mengeluarkan darah serta air liur dari mulutnya. 3 hari kemudian tiba-tiba ia mengalami kejang yang sama tapi tidak mengeluarkan darah dari mulutnya, dalam 1 hari tersebut terjadi kejang >5x/ hari. Esoknya pun kembali mengalami kejang yang sama hampir >5x/hari. 2 hari kemudian kejang muncul kembali sehingga pasien langsung berobat ke RSUP Dr. M. Djamil Padang.   
Pasien mengalami trauma kepala bagian depan sisi kanan akibat kecelakaan lalu lintas 8 bulan lalu. Kepala depan sisi kanan terbentur aspal. Saat kecelakaan tersebut, pasien tidak pingsan (dalam keadaan sadar penuh bahkan masih ingat kejadian sebelumnya), tidak muntah, dan juga tidak mengeluarkan darah dari hidung, mulut, atau telinganya. Tidak ada kejang setelah trauma. Pengobatan pasien hanya dilakukan di puskesmas terdekat, disana hanya dilakukan penjahitan luka di kepala. Setelah kecelakaan ini, pasien hanya sering merasakan nyeri berdenyut pada kepala depan sisi kanannya, nyeri dirasakan ringan dan hilang timbul sehingga pasien tidak berobat kembali. Pasien mengaku 8 bulan setelah kecelakaan tersebut baru mengalami kejang seperti ini.
Dari pemeriksaan fisik ditemukan bahwa kepala asimetris, frontal dextra lebih cekung, dan terdapat luka bekas jahitan pada frontal dextra. Dari hasil brain CT-Scan tanpa kontras ditemukan edema kontusio kortex frontal dextra dan fraktur depresi frontal dextra. Pada pasien telah dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan elektroensefalografi (EEG). 
Penatalaksaan farmakologis yang diberikan pada pasien ini adalah carbamazepine 2 x 200mg dan asam folat 2 x 5mg.  Edukasi juga diberikan kepada pasien dan keluarganya.
DAFTAR PUSTAKA

1.    Allan H.Ropper, M.D. and Robert H. Brown, D.Phil., M.D. (2005).  Neurology 8th edition. Mc graw hill companies inc.
2.  Prof. DR. Mahar Mardjono & Prof. DR. Priguna Sidharta : Neurologi Klinis Dasar, Edisi VI, 1994, 270 – 290.
3.      Mary Carter Lombardo : Patofisiologi Konsep Klinis Proses – proses Penyakit, Edisi 4, 1995, 964 – 972.
4.      Prof. DR. S.M. Lumban Tobing : Pemeriksaan Fisik dan Mental; Neurologi Klinik, FKUI.
5.      Posner E. Posttraumatic Epilepsy. Diunduh pada tanggal 2 November 2013 dari http://emedicine.medscape.com/article/1184178-overview


Tidak ada komentar:

tweets

Follow by Email

temen-temen

Ada kesalahan di dalam gadget ini

translate it

Google-Translate-Chinese (Simplified) BETA Google-Translate-English to French Google-Translate-English to German Google-Translate-English to Italian
Google-Translate-English to Japanese BETA Google-Translate-English to Korean BETA Google-Translate-English to Russian BETA Google-Translate-English to Spanish
Powered by
Grab this widget