28 Oktober 2010

peduli mentawai dan sleman

repost dari bersama dakwah

indonesia kembali berduka. Negeri berpenduduk masyoritas muslim yang pernah diharapkan Yusuf Qardhawi sebagai basis kebangkitan umat Islam ini kembali dilanda bencana.

Setelah tsunami menghantam Kepulauan Mentawai Senin (25/10) yang mengakibatkan 112 korban tewas ditemukan dan 502 hilang (hingga Rabu), Selasa petang (26/10), Gunung Merapi meletus. Puluhan jiwa melayang tersambar si wedhus gembel, awan panas Merapi. Lebih dari seratus orang menderita luka-luka. Tak kurang dari 10 ribu warga mengungsi di Kabupaten Sleman, Kabupaten Magelang, Kabupaten Boyolali dan Kabupaten Klaten yang mengelilingi gunung berapi paling aktif di bumi ini.

Bagi Anda yang terpanggil ber-"jihad maaliyah" untuk membantu korban Merapi maupun Mentawai, berikut ini beberapa rekening yang bisa digunakan untuk menyalurkan bantuan ke sana.

Aksi Cepat Tanggap (ACT)
Rekening Peduli Merapi: BCA No. 676 030 3133, Mandiri No. 128 000 4723 620, BNI Syariah No. 009 611 0239 a/n Aksi Cepat Tanggap.

Rekening Peduli Mentawai: BCA No. 676 030 2021, Mandiri No. 101 000 563 4264, BSM No. 101 000 5557 a/n Aksi Cepat Tanggap.

Pos Keadilan Peduli Umat (PKPU)
Rekening kemanusiaan Merapi, BCA No. 600.034.7777, Bank Mandiri No. 126.000.1005.114, BMI No. 301.00354.15 a.n PKPU

Persaudaraan Muslimah (Salimah) DIY
Rekening peduli Merapi BCA No 1260417009 a.n. Yahya Tazkiyah, BNI Syariah No 0175571893 a.n. Untari Miftahul Hasanah

Kesatuan Aksi Mahasiswa Muslim Indonesia (KAMMI)
Rekening KAMMI REaksi Cepat (KRC), Bank Muamalat No 919.899.2999 a.n. Ershad

Bagi ormas maupun LSM Islam lainnya yang ingin rekeningnya dicantumkan di sini dimohon menginformasikan pada kotak komentar di bawah ini, disertai web site resmi organisasi.

Semoga keterlibatan kita dalam membantu korban tsunami di Mentawai maupun korban Merapi mendapatkan ridha dan pahala dari Allah SWT. [AN/bsb]

21 Oktober 2010

ujian..ujian..



jangan nyontek!! atau mencontekkan!
hasbunallah wani'mal wakiil ni'mal maula wani'mannashir



ujian blok kembali menyapa..
mari berjuang!!!

20 Oktober 2010

Soal tentang sistem pencernaan

Edisi buru2(dan heran, kenapa a,b,c,d dan e nya menjadi angka2???), belum selesai semua.. maafkan… kondisi ce yg lagi ga memungkinkan utk menyelesaikannya … , tp skrg udah bnyk soal yg beredar kan.., ni pelengkap aja

Padang, Monday, October 11, 2010, 12:37 pm

Sumber : Booklet Kumpulan soal-soal blok 11 :nutrisi dan pencernaan

Oleh : dr. Pasca Alfajra (fkua 04)

Didokumentasikan ulang oleh : micelia (pd08)


 

  1. Usus yang diawal pembentukannya tetap berhubungan dengan kandung kuning telur adalah
    1. Foregut
    2. Hind gut
    3. Midgut
    4. A dan B
    5. A, B dan C
  2. Kelainan congenital esophagus sering diakibatkan
    1. Penyimpangan septum ke anterior
    2. Terdorongnya dinding dorsal usus depan sederhana ke anterior
    3. Genetic
    4. A dan B
    5. A,B dan C
  3. Bentuk kelainan congenital esofagus yang sering ditemui
    1. Proximal sbg kantung empedu
    2. Distal dihubungkan dg trakea melalui saluran sempit
    3. Fistula diganti ligament
    4. A dan B
    5. A, B dan C
  4. Akibat perputaran lambung embrional adalah, kecuali
    1. Sisi kiri menghadap ke depan
    2. N. vagus kanan menuju belakang
    3. Terbentuk kurve major dan minor
    4. Pylorus bgerak ke kanan atas
    5. Sumbu pjg lambung akhirnya bjalan dari kiri dan kanan bawah
  5. Pernyataan yang salah mengenai stenosis pylorus adalah
    1. Disebabkan penebalan otot melingkar pylorus
    2. Tjd penyempitan rongga pylorus
    3. Makanan tersumbat
    4. Anak muntah hebat dan proyektil
    5. Muntah anak berwarna coklat
  6. Pembentukan hati dan kandung empedu melibatkan tahapan2. Pernyataan yg salah adl
    1. Tbntuk ptengahan mgu 3 sbg epitel entoderm pd distal foregut
    2. Tunas hati mnembus septum transversum/lempeng mesoderm
    3. Sal empedu tbntuk dr pnympitan hub tunas hati dan duodenum
    4. Tonjolan ventral sal empedu mbntuk duct cysticus
    5. Tonjolan ventral sal empedu mbntuk vesica velea
  7. Sinusoid hati terbentuk dr :
    1. Sel epitel hati
    2. V. vitellinae
    3. V. embilikus
    4. A dan B
    5. A, B dan C
  8. Gagalnya gelung usus masuk rongga perut menimbulkan suatu
    1. Gastroschizis
    2. Fistula umbilikalis
    3. Kista vitellina
    4. Enterocystoma
    5. omfalokel
  9. Hernia fisiologis pd perkembangan intrauterine tjd pada minggu
    1. 6
    2. 7
    3. 8
    4. 9
    5. 10
  10. Pancreas dibentuk oleh
    1. Epitel entoderm duodenum
    2. Epitel endoderm duodenum
    3. Epitel mesoderm duodenum
    4. Epitel entoderm gaster
    5. Epitel mesoderm gaster
  11. Pada kuadran atas kiri tdk tdapt
    1. Korpus pancreas
    2. Bagian lobus kiri hepar
    3. lien
    4. Korda spermatika
    5. lambung
  12. Dispepsia adalah, kecuali
    1. Merupakan kumpulan gejala
    2. Bisa dihubungkan dg ggn sal cerna bag atas
    3. Bs dihubungankan dg sal cerna bag bwh
    4. Gjlanya bs berupa nyeri ulu hati, rasa kenyang atau kembung
    5. Biasa disertai mual kdg2 muntah
  13. Dyspepsia yang sering ditemukan adalah
    1. Organic
    2. Fungsional
    3. Anorganik
    4. A dan B
    5. A . B dan C
  14. Dyspepsia organic tdk disebabkan karena
    1. Tukak peptic
    2. Gastritis erosifa
    3. GERD
    4. Ca gaster
    5. AGML
  15. Bbrp obat dibawah ini yg dpt mnybbkn dispepsia kecuali
    1. NSAID
    2. Teofilin
    3. Sisplatin
    4. Digitalis
    5. Antibiotic tertentu
  16. Gambaran klinis yg dpt ditemui pd gastritis akut diantaranya, … kecuali
    1. Nyeri tekan epigastrium
    2. Muntah2
    3. Nyeri ulu hati yg hebat
    4. Nyeri lepas epigastrium
    5. Muntah darah
  17. Diagnosis gastritis kronik dpt
    1. Histopatologi
    2. Endoskopi
    3. USG
    4. A dan B
    5. A, B dan C
  18. Obat-obatan yg tdk dpt diberikan pd pasien gastritis antara lain
    1. Antasida
    2. H2 blocker
    3. Obat gol prokinetik
    4. Tranguilizer mayor
    5. PPI
  19. Gastritis banyak dijumpai pada orang bergolongan darah
    1. A
    2. B
    3. O
    4. AB
    5. Tidak ada yang benar
  20. Perbedaan antara penyakit chron dan dan colitis ulserativ diantaranya bahwa pd chron
    1. Lbh bnyk hematoskezia ttp nyeri perut lbh kurang intensitasnya
    2. Tdk teraba masa, kdg fistula dan striktur
    3. Kdg usus halus ikut tlibat
    4. Megakolon toksin (+)
    5. Tdk hny tbatas pd kolon, bisa di tc. GI lainnya
  21. obat2an yg diberikan pd penderita KU adl
    1. sulfa/salofalk
    2. sulcolon
    3. kortikosteroid
    4. A dan B
    5. Semua benar
  22. diagnosis KU dpt ditegakkan melalui, kecuali
    1. radiologi
    2. usg
    3. ileoskopi
    4. kolonoskopi
    5. biopsy
  23. pada KU….., kecuali
    1. mrpkn pnykit kronik
    2. bsifat rekuren
    3. prognosanya sll jelek
    4. operasi dilakukan jk m'akibatkan megakolon toksin
    5. bsama2 pnykit chron mnimbulkan inflammatory bowel syndrome
  24. predisposisi labio/palayoskizis adl, kecuali
    1. genetic
    2. wanita
    3. bukan kulit hitam
    4. laki2
    5. orang asia
  25. pernyataan yg bnr mengenai labio/palate/labiopalatoskizis adl, kecuali
    1. paling bnyk tkena sebelah kiri bibir
    2. umumnya menganai pallatum mole
    3. bayi mengalami problem minum
    4. operasi rekontruksi dilakukan pd umur 5 bln stlh BB cukup
    5. perawatan pasca operasi dilakukan oleh tim yg tdd bbagai dokter
  26. gambaran klinis atresia esophagus diantaranya
    1. sianosis
    2. pengeluaran busa dan ludah yg byk pd bayi
    3. tsedak bila diberi air/ASI
    4. A dan B
    5. A, B dan C
  27. neonatus dicurigai AE jk ditemui hal berikut pd pmriksaan pnunjang, kecuali
    1. NGT tdk bs lewat lambung
    2. Lahir dg riwayat polihidramnion
  28. factor predisposisi stenosis pylorus adl
    1. wanita
    2. gol darah A
    3. riwayat keguguran
    4. gol drh O
    5. gol drh AB
  29. yg bukan gejala SP adl
    1. muntah bwarna kuning
    2. timbul alkalosis
    3. habis muntah, bayi spt ingin minum
    4. tjd habis minum
    5. dehidrasi
  30. pnyataan yg bnr mengenai tatalaksana dan diagnosis SP, adl
    1. pemeriksaan penunjang yg dpt dilakukan antara lain dg rontgen kontras atau bubur barium
    2. operasi dg cara Ramstedt
    3. operasi dilakukan dg memotong mukosa
    4. A dan B
    5. A, B dan C
  31. gejala klinis atresia duodenum adl, kecuali
    1. muntah bwarna kering
    2. ikterik di 1/3 kasus
    3. riwayat polihidramnion
    4. ada distensi abdomen
    5. muntah mulai hari pertama
  32. pnyataan yg slh ttg AD
    1. rontgen dilakukan dg foto abdomen posisi miring
    2. Tampak gambaran 2 bayangan udara dlm abdomen pd rontgen
    3. Koreksi dilakukan dg operasi
    4. Sblm operasi dipasang infuse dan dekompresi abdomen
  33. Predisposisis pnyk hischprung, kecuali
  34. gejala klinis hischprung adl
  35. panjangnya segmen aganglion pd pnykit diatas dpt diukur dg pemeriksaan pnunjang
  36. pnyataa berikut ada hubungannya dg hernia ingunalis/skrotalis, kecuali

18 Oktober 2010

sakit itu..

menyenangkan sekali..

beuh..
bikin sengsara sih..
tp dapet perhatian berlebih.. haha

*ge-je

16 Oktober 2010

Mereka berkorban untukku

Sungguh tak berdaya raga ini,dipaksa memuntahkan semua makanan dan diare jg.
Dehidrasi ini lgsg menurunkan berat badan ce 3kg dlm waktu 7jam an saja.
Tp turgor kulit c masih baik,rasa mual itu masih ada-harus menahannya sekuat tenaga jika ce msh pengen bertenaga-

bsk ga kuliah,maka c akan menderita sendirian diwisma,tp ga sanggup pulang.
Maka setelah bbrp lama c mikir,maka c putuskan minta jemput ke padang,c telpon ama,tp ama ga lg sama apa.
Entah apa yg menggerakkan Apa utk menelpon c,tentunya c memohon jg utk dijemput,walo ga tega jg,pasti Apa-Ama capek bgt..

Tp mereka melakukannya..
Terima kasih Pa..Ma..
I love you both because of Allah

14 Oktober 2010

Implementation as syariah and islamic medical practice

Ketika 8-10 oktober lalu, FSKI FK UNAND menyelenggarakan perhelatan besar, mengangkatkan acara nasional, ANTIBIOTIC VI (annual training for better Islamic health knowledge and application). Nah, ce hanya ikut 2 hari terakhir aja, coz hari pertama Cuma buat delegasi (ada 27 FK se-Indonesia yang berkumpul lho J ).

So, ce ada nyetet beberapa hal yang perlu dan mgkn bs di share di sini.

Materi pertama itu judulnya kayak yg diatas itu, n disampaikan oleh dr. Ishak Mas'ud (seorang gastroenterologist yang mjd ketua Rumah Sakit Islam se-Dunia, beliau dari Malaysia).

Beliau banyak cerita tentang rumah islam yang beliau dirikan bersama rekan sejawatnya di Malaysia sana, 'Al Islam Specialist Hospital ' , wow menyandang nama yang berat, Al Islam, tapi itu juga menjadi motivasi utk benar2 memberikan pelayanan terbaik, takutnya kalo ngasal kan nama islam yang tercoreng.

Di RSI itu benar2 ramah terhadap pasiennya dan difasilitasi untuk mempermudah pasien melakukan ibadah. Contohnya saja disetiap ruangan diberikan water spray dan handuk kecil untuk berwudhu (banyak banget kan pasien yang kesulitan dalam mobilitas, menjadikan sulit bolak-balik ke kamar mandi alasan utk tidak menunaikan shalat), debu untuk bertayamum, perangkat sholat bagi yang baru masuk, kumandang azan untuk disebar lewat speaker RSI, sholat dhuha pun ada diingatkan, bahkan ada checklist untuk perawatnya untuk tiap2 waktu sholat si pasien udah sholat ato belum, kalo belum mereka yang akan membantu.

Bukan hanya itu aja tim medisnya jg harus diseleksi, benar2 yang berkomitmen untuk memberikan yg terbaik demi ridho Allah, bukan karena materi semata, bahkan mereka juga di pagi hari menghafal al qur'an bersama, ada ta'lim nya, ada usrah/halaqoh/liqo nya. Subhanallah , Keren dah!

Ah iya, bapak itu jg bilang kalo ada beberapa pelayanan yang harus kita berikan, apapun profesi kita, yaitu;

The purpose of Law / maqassid as syariah :

  • To preserve religion > memelihara agama
  • To preserve life > memelihara hidup
  • To preserve wisdom > memelihara akal
  • To preserve inheritance > memelihara keturunan
  • To preserve of wealth > memelihara harta

Kalo yang kita lakukan ga berdasarkan Lillahi ta'ala maka kita akan membalik urutan yang diatas, akan memprioritaskan yang dibawah,tapi alangkah ruginya jika hal itu yang kita lakukan.

Meskipun buanyaaaakkk banget tantangannya untuk mendirikan sebuah rumah sakit islam yang ideal, tapi itu ga mustahil jika kita bersama2 rekan sejawat yang sekomitmen, yang berani membuat perubahan yang lebih baik.

Huhu.. pengen banget bisa kyk gitu..

Baiklah, belajar rajin2 ce, jaga ruhiyah, cepet2 tamat, cepet2 ngumpulin modal, ntar join dg rekan2 seperjuangan, dan make ur dream come TRUE!

Hamasah! Sumangaik !

Allahu Akbar!

13 Oktober 2010

menyesal

menyesal telah memposting laporan minggu 5 pny 06
jadinya pas tutorial, temen2 bnyk yg bersumberkan itu aja..
fiuuuu... besok2 ga lagi deh

Lomba Puisi Forum Tinta Dakwah Award 2010 oleh FLP Riau

Posted on 12. Oct, 2010 by Lia Octavia in FLP Mania

LOMBA PUISI Forum Tinta Dakwah (FTD) AWARD 2010

TEMA : “WUJUD CINTAMU KEPADA SANG PENCIPTA”

Dead Line 20 Oktober 2010

Syarat Lomba
1. Setiap peserta hanya boleh mengirimkan 1 puisi terbaiknya
2. Puisi ditulis dalam bahasa Indonesia dan harus mengacu pada tema di atas, diperkenankan menggunakan istilah asing yang diberi catatan kaki
3. Panjang puisi maksimal 50 kata termasuk judul dan nama penulis, bila lebih langsung dianggap gugur
4. Lampirkan biodata penulis dan email di bawah puisi
5. Peserta wajib join di group FTD, link; http://www.facebook.com/#!/group.php?gid=116631171685024&ref=ts
6. Kirim naskah ke: ftdriau@ymail.com dan cc ke jesnita09@gmail.com, lalu posting puisimu di facebook lalu wajib men-tag facebook: Forum Tinta Dakwah Flp Riau, Sugiarti Flp Riau, Adryan Yahya Flp, serta beberapa temanmu minimal 15 orang.
7. 30 puisi terbaik akan diumumkan pada tanggal 30 Oktober 2010 yang kemudian akan dinilai kembali oleh beberapa sastrawan dan penyair Riau untuk menentukan pemenangnya
8. Pemenang 1, 2 dan 3 dan akan diumumkan pada pelantikan FLP Wilayah Riau, dan talkshow nasional, tanggal 22 Oktober 2010, juga bisa dilihat di facebook Forum Tinta Dakwah Flp Riau.
9. Pemenang 1, 2, 3 akan mendapatkan hadiah uang tunai+piagam FTD AWARD 2010, serta 30 nominasi puisi terbaik akan mendapatkan piagam FTD AWARD 2010
10. Keputusan dewan juri bersifat mutlak dan tidak bisa diganggu-gugat!

BURUAN…!!! JANGAN SAMPAI KETINGGALAN!!!

Salam Karya Penuh Manfaat
(Forum Lingkar Pena Riau)

08 Oktober 2010

Terminology PATOLOGI SISTIM HEPATOBILIER DAN PANKREAS

sirosis hepatis : Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).

Sirosis hepatis merupakan penyakit yang sering dijumpai di seluruh dunia termasuk di Indonesia. Prevalensi terbanyak pada laki-laki dan pada usia 51-60 tahun. Penderita datang dengan keluhan utama terbanyak adalah ascites, diikuti dengan gejala ikterik. Sedangkan pada pemeriksaan USG, yang paling banyak ditemukan adalah ascites, echostruktur hepar yang kasar, splenomegali, hipertensi porta dan poembesaran hepar. Nodul, penebalan dinding kandung empedu dan pasir kandung empedu ditemukan pada kurang dari 50% kasus


 

spider naevi : yaitu jaringan pembuluh darah halus yang muncul di permukaan kulit wajah sehingga tampak seperti sarang laba-laba.

Sinonim dari spider nevi adalah Spider angioma, Spider nevus, Vascular spider, Nevus araneus, Arterial spider. Spider nevi berupa arteriol sentral dengan pembuluh-pembuluh tipis yang menyebar seperti laba-laba. Awalnya arteriol normal akan membuat cabang-cabang dan kemudian akan mengisinya dengan darah. TD pada arteriol kecil ini sekitar 50-70 mmHg dan suhunya lebih tinggi 2-3oC dari kulit disekitarnya.

Spider nevi mungkin benigna atau indikasi terhadap penyakit tertentu, seperti tirotoksikosis, RA, dan wanita pada kontrasepso oral. Namun yang paling sering adalah pada kelainan hati, terutama pada pasien dengan Hepatitis C. Pada dewasa, spider nevi ditemukan pada wajah, leher, dada atas, lengan, membran mukosa pada hidung, mulut atau faring. Pada pasien dengan sirosis, ditemukan pada daerah pleura maupun subpleura (dengan autopsi mikroskopik). Sirosis hati berhubungan dengan sirkulasi hiperdinamik dan spider nevi merupakan manifestasi kulit dari sirkulasi ini. Hal ini dibuktikan dengan arteriografi dan analisa gas darah yang diaspirasi dari arteri spider nevi pada pasien dengan sirosis hati.

Kemunculan spider nevi sangat erat kaitannya dengan penyakit hati. Spider nevi dengan trombositopenia, splenomegali, dan hipoalbuminemia sangat berguna untuk memprediksi fibrosis hati pada pasien dengan infeksi hepatitis C. Spider nevi yang disertai dispnea perlu dicurigai akan sindrom hepatopulmoner

vena collateral; vena-vena yang menonjol pada perut . aliran yang timbul untuk menghindari obstruksi hepatik akibat pembebanan di sistem portal.

caput medusa : pelebaran vena-vena kutaneus di sekeliling umbilikus, yang terlihat pada bayi baru lahir dan pasien-pasien yang menderita sirosis hepatis dan penyumbatan vena porta.

palmar eritema : Sinonim: liver palms, yaitu kondisi kulit memerah di daerah palmar biasanya di daerah tenar, hipotenar dan jari. Eritema palmar lebih tepat disebut marker daripada tanda untuk menentukan diagnosis.

Penyebab Eritema Palmar:

  • Idiopatik
  • Sirosis
  • Penyakit Hati kronik
  • konsumsi alkohol berlebihan
  • kehamilan
  • kelainan jaringan ikat
    • Rheumatoid artritis
    • sarcoidosis
    • SLE
  • tirotoksikosis
  • polisitemia
  • leukimia
  • eksem dan psoriasis


 

bruit (+). : bunyi atau murmur yang terdengar pada saat auskultasi, terutama yang abnormal.

test faal hepar : SGOT, SGPT, alkali fosfatase, LDH, bilirubin.

hepatitis marker : penanda untuk menentukan adanya hepatitis. Pemeriksaan marker serologi petanda virus seperti HBsAg/HBsAb, HBeAg/HbeAb, HBv DNA penting untuk menentukan etiologi sirosis hepatis

AFP : penanda tumor, yang meningkat pada penderita kanker hepatoseluler. Protein ini diekskresikan dari pembelahan hepatosit dan sel oval dari bilier

Urinalisis :

proses kedewasaan

friday, 8 october 2010

ce kira memang butuh jalan yang panjang untuk menjadi dewasa, dewasa yg baik, dewasa yang bijak menyikapi hidup.

tahu kah kawan, meski kita seringkali menilai kalo dewasa itu dipandang dari seberapa tegarnya seseorang menghadapi masalah..
ya itu benar
tapi ga selalu itu patokannya
terkadang diluar tampak tegar, tapi didalam sudah remuk redam
tapi juga tak bisa men-judge seseorang yang selalu menangis menghadapi masalah itu tak bisa menjadi dewasa..
menangis bukan selalu berarti kelemahan, kepasrahan.
ketika ia menumpahkan emosinya, lalu menyeka air matanya dg segera .
ya itu lah dia, ketika jatuh, bukan seberapa sakitnya yang kita nilai, tapi seberapa cepat kita bangkit dari jatuh itu.

memang sih tekanan, desakan dan amarah menjadi katalisator kedewasaan (yg menyampaikannya pd ce pasti nyengir baca ini), tapi ga selamanya sesorang punya pondasi keimanan dan ketegaran yang kokoh baik diguncang badai manapun, tak selamanya akumulasi masalah bisa mendewasakan seseorang, banyak yang gagal dg itu...

kita punya sisi2 yang terkadang paradoks, tapi bagusnya ga sekaligus dalam suatu waktu kita keluarkan (ntar dikira schizophrenia lagi). ya, terkadang orang bilang ce dewasa (ah ya, bukan bermutu ya..), terkadang juga bilang anak2 (ini hanya orang terdekat yang tau), dan sampe saat ini ce masih berusaha untuk menjadi stabil, masa2 labil itu semestinya sudah berlalu.

tulisan ini tercetus setelah melihat seseorang (yang entah apa reaksinya kalo baca ini, err.. agak takut lebih menjurus jadinya ce) yang ce kira sudah selayaknya dewasa menghadapi kritikan namun ... yah gitu deh..,
as you know my sist, orang yang mengkritik kita adalah orang yang sayang dengan kita, yang ingin perubahan lebih baik pada diri kita

be strong!
harus kuat ce! jangan nangis dalam sepi lagi! menangislah dg haru kebahagiaan :)
semoga

07 Oktober 2010

the 6th antibiotic



insyaAllah ce jadi ikut Antibiotic...
hari sabtu n minggu besok , yah.. walo pun td pagi ama mencak2 denger ce berencana ga pulkam minggu ini, tapi akhirnya harus pulang jg jum'at sore n balik ke padang sabtu paginya

semoga acaranya lancar...
semoga banyak dapet ilmu (ga boleh ngantuk pas materi ce!!!)
moga dapet banyak temen barruu.. hehe :)

04 Oktober 2010

selamat hari jadi, niwa ku :)

padang, 4 oktober 2010
in d name of Allah, most gracious, most merciful

assalamu'alaikum warahmatullahi wabaarakatuh..
dear my dearest sista ^_^
happy best day
hepi besdei tu yu


wow, udah 1/4 abad aja umur niwaku.. ckckckck..
udah banyak hal tentunya yg udah dilewati,
udah melengkapi setengah agama,
udah bisa hidup mandiri,
udah punya keluarga kecil bahagia,
semoga Allah selalu merahmati dan akan selalu menambah kebahagiaan itu detik demi detik kedepannya, amin..

dear my dearest sista - yang namanya akan selalu hadir dalam tengadah do'a ce-, mungkin 25 tahun yang terasa cepat berlalu ini telah/sedang niwa muhasabahi malam ini,
setiap jejak yang diukir,
setiap amal yang dipersembahkan,
setiap ibadah dalam penghambaan,
semoga semua hanya untuk menggapai ridhoNya..

ce mungkin ga bisa memeberi banyak hal, tak mungkin pula bisa mebalas semua kebaikan niwa selama ini sama ce, jika di list satu/satu, ga selesai2 mungkin berhari2, sedangkan kesalahan yg ce perbuat, kebandelan, ke-keraskepala-an, ketidakpatuhan ce sebagai adek, tanpa sengaja pernah atau ahkan sering melukai hati niwa,
maaf.........maaf........... untuk semuanya....
hanya kepada Allah ce memohon balasan utk sgl kebaikan niwa, serta memohon ampun atas sgl salah ce..

selamat ulang tahun
baarakillah fii umurik
entah tahun esok akan bertemu tanggal dan bulan yang sama lagi atau tidak, yang jelas berbuatlah yang terbaik, gunakan kesempatan yang ada sebaik2nya


HAPPY BESTDAY MY BELOVED SISTA

عيد ميلاد سعيد
Herzlichen Glückwunsch zum Geburstag,meine sister
otanjōbi omedetō gozaimasu
Bon anniversaire
생일축하합니다
(saengil chukha hamnida), unnie..
Selamat hari jadi , niwa ce tercinta...

tunggu kedatangan saya besok, eh ntar siang


yours
-ice-

ps:sangat dinantikan traktirannya, muahahaha :D

03 Oktober 2010

Happy birthday my beloved sister



sundae, October 03, 2010,

besok, ada yang mo ultah

Hehe sebenernya ga tau sih mau bilang apaan..

Yang jelas mau ngucapin selamat dulu

"Happy birthday Niwa….

Baarakillahu fii umurik"


 

Speechless…(bilang aja tiba2 mentok2, haha)




ps: laper ce liat kuenya..
niwa... bikini brownies lagi, haha parah...masa minta kue sama yg ultah?

For helma

Padang 28 September 2010, 10:54 pm

In the name of Allah most gracious most merciful

Assalamu'alaikum saudariku..

Happy birthday helma…... o..ow.. telat bangets, haha

Sebenernya udah dr kemaren beli kado, pengennya pas makan2 ngasihnya, tapi kelamaan, ntar basi ni kado, hehe.

Pastinya udah banyak do'a2 kebaikan yang diberikan oleh saudari2 yang laen sama Helma ketika ultah kemaren, ce ngikut aminin aja deh..

Oia, kadonya pas banget ce rasa(deuh ke-pede-an) buat helma, biar lebih ngerti lg apa yg sdg kita jalani skrg ini, biar lebih mantap langkah kita melakukan semua ini lillahita'ala ^_^


 

Ni juga ada oleh2 dari blogwalking ce, nyomot di blog orang, hehe


 

"Surat cinta untuk saudariku"

Pilihan itu memang tidak datang pada kita ketika kita menginginkannya.

Karena Allah mengetahui bagaimana dan siapa yang dipilihNYA untuk memainkan peran itu.

Kitalah actor atau aktris yang memainkan itu semua sesuai dengan skenarioNYA.


 

Ketika kita minta pada Allah sekuntum bunga yang segar,

Allah memberikan kita sebuah kaktus berduri.

Ketika kita meminta pada ALLAH kupu-kupu yang indah.

ALLAH malah memberikan kita ulat yang berbulu.

Itulah scenario ALLAH. Kadang kita tidak mengerti apa yang akan terjadi di balik semua peristiwa yang ada di sekitar kita.

Tapi yakinlah…

Allah pasti mempunyai rencana lain di balik semua ini.


 

Taukah kamu duhai ukhty…

kaktus yang berduri itu kini telah menjadi kaktus yang tahan terhadap panas,

tahan terhadap kekeringan.

Dan tatkala waktu telah tiba,

Allah memberikan bunga yang indah.

Tumbuh di kaktus itu.

Ulat yang Allah berikan tadi…

tiba-tiba hilang.

Berganti menjadi sebuah kepompong.

Dan akhirnya kupu-kupu yang indah yang kita dambakanpun telah Allah berikan.


 

Itulah scenario Allah.

Dia tidak memberikan apa yang kita minta.

Tapi Dia memberikan apa yang kita perlukan.


 

Duhai ukhty…

semakin hari..

kamu akan semakin mengerti hakikat dakwah ini.

Lantas, sekarang yang kamu perlu perhatikan adalah pahamilah setiap langkah yang kamu tempuh.

Dan lihatlah,,,

disanalah tersimpan harmoni setiap kehidupan.

Ada pelangi dalam setiap perjalanan.

Dan pelangi itu diperuntukkan bagi orang-orang yang sabar dan ikhlas dalam menjalani penempaan.


 

Duhai ukhty…

kita bukanlah jamaah malaikat yang tidak pernah melakukan kesalahan.

Kita adalah jamaah manusia biasa yang pasti akan pernah melakukan kesalahan.

Jangan selalu menyesali setiap kesalahan yang terjadi.

Karena penyesalan hanya akan membebani hati.

Meredam simfoni cinta ilahi yang ditujukan untuk kita.

Yang perlu kita lakukan adalah mencari benang merah..

supaya kita dapat memperbaiki apa-apa yang telah lalu.


 

Dakwah adalah sebuah keharusan.

Karena dakwah tidak butuh kita.

Tapi kitalah yang butuh dakwah.

Bukankah ALLAH sudah menyatakan dalam firmanNYA.

Masuklah kamu dalam islam secara kaffah?

Lantas, apa yang ingin kamu hindari.

kita tidak bisa mengapung ataupun melayang jika ingin mencari mutiara di dasar laut.

Tapi kita harus menenggelamkan diri kita di dasar laut itu.

Karena mutiara itu tidak ada di permukaan, mutiara itu juga tidak ada di tengah-tengah.

Mutiara itu tersimpan di dasar.

Di dasar kedalaman hati kita.


 

Duhai ukhty..

kamu pasti akan menyadari…

bahwa semua ini semata-mata adalah proses pendewasaan diri kita.

Bukankah tanah liat sebelum menjadi sebuah guci yang indah harus ditempa dengan berbagai ujian? Bukankah sepotong bambu sebelum menjadi pipa air juga ditempa dengan berbagai peristiwa yang menyakitkan.


 

Karena itu…bangkitlah ukhyku sayang…

Semuanya akan baik-baik saja.

Karena ALLAHlah sandaran kita.

berbahagialah menjadi seorang aktvis dakwah.

Karena kita bisa mendekat kepada Allah ketika semua menjauh.

Dan Allah adalah satu-satunya yang tak berpaling darimu.

Ketika kekecewaan dakwah mendera jiwamu,

ALLAHlah satu-satunya Dzat yang tak mengecewakan dan tak pernah melukai perasaan.

Dan ketika beban dakwah yang engkau pikul terasa berat,

ALLAHlah satu-satunya sandaran.

Ketika sesak menghimpit,

ALLAHlah yang melapangkannya.

Dan ketika lelah mendera,

ALLAH mengistirahatkan dalam shalat lailmu.


 

(29:2). Sesungguhnya orang-orang yang beriman itu akan diuji oleh Allah. Karena itu, persiapkan menyerah, jangan pernah putus asa. Sesungguhnya ALLAH membersamai langkah kita menuju padaNYA.


 

Hidup itu adalah sebuah pilihan.

Semua orang berhak memilih jalannya masing-masing.

Dan engkau telah memilih jalanmu disini.

Karena itu, perkuat langkahmu. Jangan biarkan langkahmu goyah.

Ketika kita diam orang lain tak akan tau apa yang sedang kita alami.

Ketika kita mulai goyah, berpeganglah pada tangan saudaramu.

Dan jika mereka juga lengah dan jangkauan kita tidak sampai kepada mereka..

Maka sesungguhnya ALLAHlah tepat kita mendekat.

Tanamkan keikhlasan dan berpikirlah positif.

Mungkin kita perlu banyak belajar akan setiap pengalaman ini.

Bersabarlah ukhty…


 

Innallaha Ma'asshoobiriin…


 

"seorang ,mukmin boleh salah, boleh gagal, boleh tertimpa musibah. tetapi dia tidak boleh kalah, menyerah pada kelemahannya, menyerah pada tantangan dan keterbatasannya. dia harus tetap menembus gelap supaya dia bisa menjemput fajar. karena syurga bukanlah kado yang dihadiahkan begitu saja"

    

Ketika ku merasa tak mampu lagi memberikan perhatian padamu, aku yakin ALLAH mampu.

Ketika ku merasa tak mampu lagi membantumu bertahan, aku yakin ALLAH mampu.

Ketika ku merasa tak mampu lagi menjadi tempatmu berkeluh kesah, aku yakin ALLAH mampu.

Ya Robb..

satu pintaku,

ketika ku sudah tak mampu lagi menggenggam erat tangan saudaraku,

jangan pernah biarkan ia lepas dari genggamanMu.

"Hidup bersaudara sebenarnya ada kenikmatannya yang tersendiri.

Hati yang resah dapat digembirakan dan kebahagiaan akan menghampiri diri.

Seseorang saudara itu hidup dalam hati dan diri saudaranya.

Mereka saling mencintai hanya karna
Allah SWT


Uhibbukifillah"

Ukhuwwahfillah ini, hebatnya, sehingga kita
mampu
merasakan kelezatan iman itu sendiri.

Salah satu dari
tiga tanda bahwa kita merasai kemanisan dalam keimanan adalah:

"Dia membenci sahabatnya dilemparkan ke neraka, sebagaimana dia membenci dirinya sendiri dilemparkan ke sana"


 


 


 


 


 


 


 

…………………………….ice……………............

Ngantuk..ngantuk..ngantuk..


Friday, October 01, 2010, 6:32 pm

Heran deh, sejak kuliah diruang GH in ice lebih sering ngantuknya daripada konsennya.

Apa karna ce sering begadang?

Ah, ga terlalu ngaruh deh kayaknya, coz emang udah dari kecil kayak gini kan, jarang tidur cepat, tahun satu or tahun dua ga segininya.

Apa karna ce ga terlalu tertarik sama materi kuliahnya?

Ah, ga kok, pada seru semua materinya, klinis banget, penyakit2 yang sering ditemui kok, tapi kenapa..kenapa..kenapa..?


 

Udah berbagai cara ce coba

Dari nge-print bahan kuliah yang bakal dikasih, biar langsung bisa nyatet dan ga ngantuk.

Tapi apa coba? Terkadang ga sadar ce udah coret2 ga jelas aja tu kertas, udah antara tidur ama melek, ga konek tapi tetep nulis, urrggghh..

Trus coba duduk di belakang, biar rame, biar ga bosen. Ahaha, tetep aja, ngantuk!

Coba duduk didepan, biar bisa focus sama apa yang dibilang dosen. Non sense! Malah itu yang bikin ngantuk dengan sukses, 1 slide udah nguap. Nah lho!


 

Err… mo coba kayak gimana lagi ya biar ga ngantuk pas kuliah??

PATOLOGI SISTEM HEPATOBILIER DAN PANKREAS

LAPORAN TUTORIAL


 

Blok 13

PENCERNAAN DAN NUTRISI


 

Modul 5

PATOLOGI SISTEM HEPATOBILIER DAN PANKREAS


 


 

Tutor

dr. Lili Irawati, M.Biomed


 


 


 


 


 


 


 


 


 


 

Oleh

Kelompok 23 D


 


 

M. HAZIQ HASBULLAH BIN ZAINAL ABIDIN         (06120055)

KAANCANA ARRTHY SILVALINGAN            (06120057)

AHMAD ARIF                        (06120089)

NEFANNY RIDWAN                    (06120101)

ANDINA AYU PUTRI                    (06120114)

DEWI NOVIA SARI                    (06120163)

SRI PUTRI NESIA                    (06120165)

VINA TRIANOVA                    (06923022)

INSIL PENDRI HARIYANI                (06923054)

ZAKI ARBI ISMAIL                    (06923064)


 


 


 

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ANDALAS

2008

Skenario 5

SI PERUT KODOK


 

Pak Udin, umur 50 tahun kiriman dari Dokter Puskesmas, datang ke poliklinik penyakit dalam dengan ascites kemungkinan karena sirosis hepatis. Pasien mengeluhkan perut buncit sejak satu bulan yang lalu. Dari anamnesis Pak Udin menyangkal kalau pernah menderita penyakit kuning sebelumnya, namun ibunya punya riwayat menderita penyakit kuning semasa muda. Pada pemeriksaan fisik, inspeksi ditemukan spider naevi di dada, terlihat perut melebar ke kiri dan ke kanan seperti perut kodok, ada vena colateral dan caput medusae, di samping itu ditemukan palmar eritema, dan pada ekstremitas bawah ditemukan edema.

Pada palpasi, hepar teraba 4 jari di bawah arcus costarum dan limpa membesar Schuffner 2. Pada auskultasi hepar ditemukan bruit (+). Dokter poliklinik memberikan surat untuk pemeriksaan USG abdomen, test faal hepar, hepatitis marker, AFP dan pemeriksaan urinalisis.

Terangkanlah....... Apa yang terjadi pada Pak Udin dan bagaimana penatalaksanaannya?


 


 

  • TERMINOLOGY
  1. Palmar eritema    : warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan yang dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen, sering terlihat pada kehamilan, penyakit hati, artritis reumathoid, dan beberapa penyakit kulit.
  2. Spider naevi    : arteri telengektasis pada kulit dan cabang kapiler seperti laba-laba, sering muncul di leher, bahu, dan dada. Biasanya dihubungkan dengan kehamilan, penyakit hati, malnutrisi berat, dan orang sehat yang kurus.
  3. Ascites    : efusi dan pengumpulan cairan serosa di rongga abdomen atau intraperitoneal, biasanya disebabkan karena hipertensi portal dan hipoalbuminemia. Merupakan komplikasi sirosis, penyakit jantung, peritonitis, atau paralitik disease.
  4. Vena colateral    : aliran yang timbul untuk menghindari obstruksi hepatik akibat pembebanan di sistem portal.
  5. Sirosis hepatis    : penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsiarsitektur hati yang normal oleh lembaran-lembaran jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati.
  6. Caput medusae    : pelebaran vena-vena kutaneus di sekeliling umbilikus, yang terlihat pada bayi baru lahir dan pasien-pasien yang menderita sirosis hepatis dan penyumbatan vena porta.
  7. Hepatitis marker    : penanda untuk menentukan adanya hepatitis.
  8. AFP     : penanda tumor, yang meningkat pada penderita kanker hepatoseluler. Protein ini diekskresikan dari pembelahan hepatosit dan sel oval dari bilier.
  9. Test faal hepar    : SGOT, SGPT, alkali fosfatase, LDH, bilirubin.
  10. Bruit    : bunyi atau murmur yang terdengar pada saat auskultasi, terutama yang abnormal.


 


 

  • DEFINE PROBLEMS
  1. Apa penyebab ascites pada Pak Udin dan bagaimana terjadinya ascites tersebut?

    Mengapa sirosis hepatis memberikan gambaran klinis ascites?

  2. Kesimpulan apa yang bisa ditarik dari anamnesis?

Apakah ada hubungan genetik dengan penyakit Pak Udin?

  1. Mengapa dikatakan sirosis hepatis, dan apa saja manifestasi klinis dari sirosis?
  2. Kenapa ditemukan spider naevi, perut kodok, vena colateral, dan caput meduae, palmar eritema dan edema ekstremitas bawah?
  3. Apa yang menyebabkan hepar dan limpanya membesar?
  4. Kenapa perut buncitnya hanya dikeluhkan dari sebulan yang lalu?
  5. Apa yang bisa ditemukan dari hasil pemeriksaan USG abdomen, test faal hepar, hepatitis marker, AFP, dan pemeriksaan urinalisis?
  6. Kenapa bisa ditemukan bruit dan apa maknanya?
  7. Apa beda edema dan ascites?

Kenapa edema sering terjadi pada ekstremitas bawah?

  1. Apa yang terjadi pada Pak Udin dan bagaimana penatalaksanaannya?
  2. Apa yang terjadi jika ascites tidak ditanggulangi? Bagaimana tata laksananya?


 

  • ANALYSIS THE PROBLEMS
    • Ascites yaitu penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum.

      Ada 2 mekanisme terjadinya ascites, yaitu:

      - Transudasi à karena sirosis hepatis dan hipertensi portal

      - Eksudasi à karena penyebab yang tidak bisa disembuhkan

      Mekanisme Transudasi

      a. Teori underfilling à diawali oleh penurunan volume cairan plasma akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Dimana hipertensi porta bisa menyebabkan kenaikan tekanan hidrstatik venosa. Sedangkan hipoalbuminemia dapat mengakibatkan transudasi sehingga terjadi penurunan cairan intravaskular. Hal ini bisa menyebabkan terjadinya reabsorbsi air dan garam melalui mekanisme neurohormonal.

          Tapi teori ini tidak sesuai dengan hasil penelitian selanjutnya, dimana pada penderita sirosis hepatis terjadi vasodilatasi perifer dan Splanchnic bed, serta peningkatan volume cairan intravaskuler dan curah jantung.

      b. Teori overfilling à diawali dari ekspansi cairan plasma akibat reabsorpsi air oleh ginjal karena peningkatan aktifitas hormon ADH dan penurunan aktifitas hormon natriuretik akibat penurunan fungsi hati.

          Teori ini juga gagal menerangkan gangguan neurohormonal yang terjadi pada sirosis hepatis dan ascites.

  1. Vasodilatasi perifer à karena - hipertensi porta (faktor lokal)

    - gangguan fungsi ginjal (faktor sistemik)

    Dimana pada pasien sirosis hati akan terjadi vasokonstriksi dan fibrotisasi sinusoid, sehingga terjadi peningkatan resistensi sistem porta yang mengakibatkan terjadinya hipertensi porta. Hal ini juga disertai mekanisme vasodilatasi arteriole splanikus yang menyebabkan aliran darah meningkat sehingga hipertensi porta pun menetap. Ini bisa mengakibatkan 2 keadaan, yaitu:

  • Tekanan intrakapiler dan koefisien filtrasi meningkat, sehingga pembentukan cairan limfe meningkat dari pada aliran baliknya. Inilah yang bisa mengakibatkan terjadinya ascites.
  • Volume efektif darah arteri menurun menyebabkan cairan intravaskuler menurun sehingga ginjal akan bereaksi dengan aktivasi ADH, sistem RAAS (renin-angiotensin-aldsteron-angiovasdilatasi). Hal ini bisa menyebabkan terjadinya peningkatan reabsorbsi air dan garam oleh ginjal. Sehingga terjadi retensi air dan garam, kemudian terjadilah ascites.
  • Tidak ada pengaruh genetik pada penyakit Pak Udin. Kemungkinan Pak Udin tertulari penyakit kuning oleh ibunya sewaktu ia di dalam kandungan melalui plasenta atau ketika ia dilahirkan melalui luka jalan lahir. Sehingga kemungkinan penyakit kuning tersebut telah menjadi kronis karena baru terlihat gejalanya ketika Pak Udin sudah berusia 50 tahun.
  • Pak Udin dikatakan sirosis hepatis karena gejala yang dialaminya. Dimana penegakkan diagnosis sirosis hati dapat dilakukan dengan memformulasikan 5 dari 7 tanda: asites, splenomegali, perdarahan varises (hematemesis), albumin yang merendah, spider nevi, eritema palmaris, vena kolateral.

    Sedangkan pada PakUdin sudah ditemukan spider naevi di dada, terlihat perut melebar ke kiri dan ke kanan seperti perut kodok (merupakan ascites), ada vena colateral dan caput medusae, di samping itu ditemukan palmar eritema, dan pada ekstremitas bawah ditemukan edema.

  • Dari hasil pemeriksaan fisik;
    • Spider naevi, palmar eritema terjadi karena kegagalan hepatoseluler dalam menginaktifkan dan menyekresikan steroid adrenal dan gonad sehingga menyebabkan terjadinya hiperestrogenime pada kapiler.
    • Perut kodok merupakan ascites.
    • Edema perifer terjadi karena hipoalbuminemia dan retensi garam serta air. Retensi air dan garam ini disebabkan karena kegagalan sel hati menginaktifkan aldosteron dan hormon antidiuretik.
    • Caput medusae disebabkan karena adanya sirkulasi kolateral yang melibatkan vena superfisial dinding abdomen sehingga mengakibatkan dilatasi vena – vena sekitar umbilikus.
  • à Hepar membesar karena hepatoma, dimana terjadi peningkatan aktivitas proliferasi sel, dan ini merupakan salah satu gejala dari keganasan.

    à Limpa membesar karena tingginya tekanan vena porta, sementara aliran darah ke hepar terhambat, sehingga aliran darah diteruskan ke lien. Selain itu, fungsi hati untuk destruksi eritrosit terganggu sehingga fungsi tersebut dialihkan ke limpa. Pada limpa terjadi peningkatan aktivitas destruksi eritrosit, sehingga limpa mengalami hipertrofi dan hiperplasi sel-selnya.

  • Karena penyakitnya sudah kronis, jadi gejalanya baru terlihat setelah berada pada stadium akhir dari penyakitnya, yaitu sekitar sebulan yang lalu.
    • - USG abdomen à untuk mengetahui sudut, ukuran (apakah ada pembesaran), homogenitas dan massa di abdomen, countur hepar, penumpukan cairan pada rongga abdomen

      - Test faal hepar à untuk mengetahui fungsi hepar, dinilai SGOT, SGPT, bilirubin, albumin, LDH, amoniak, dll

      - Hepatitis marker à untuk mengetahui antigen virus hepatitis

        - AFP à untuk mengetahui kemungkinan keganasan hepar

        - Urinalisis à untuk menilai urobilinogen, bilirubin, dll

  • Bruit terjadi karena terdapat hipervaskularisasi pada hepar, yang merupakan salah satu tanda keganasan. Selain itu, bisa juga terjadi karena ada hipertensi porta serta peningkatan aktivitas pembuluh darah.
  • Pada ascites kandungannya protein, elektrolit, dan air.

    Edema mengandung air.

  • Belum bisa ditegakkan diagnosis pasti pada Pak Udin karena hasil pemeriksaannya belum lengkap, sehingga belum bisa ditentukan penatalaksanaan yang tepat.
    • Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus & ascites.
    • Diet rendah protein, pada ascites diikuti diet rendah garam, bila proses tidak aktif, diteruskan dengan diet tinggi kalori & protein.
    • Pengendalian cairan ascites.
  • Pada ascites bisa dilakukan hal-hal dibawah ini;
    • Istirahat tirah baring
    • Pemberian obat diuretik
    • Parasintesis à membuat lubang untuk mengeluarkan cairan
    • Diet rendah garam

    Pada keadaan lanjut, ascites bisa menyebabkan terjadinya hernia.


 


 


 


 

  • SYSTEMATICA


     


 


 


 


 


 


 


 


 


 


 


 


 


 


 


 


 


 


 


 


 


 


 


 


 


 


 


 


 


 


 


 

  • LEARNING OBJECTIVES

    Mengetahui dan menjelaskan tentang:

  1. Fisiologi hepatobilier dan pankreas
  2. Patofisiologi ikterik
  3. Penyakit-penyakit hepatobilier

    (Epidemiologi, Etiologi, Klasifikasi, Patofisiologi, Manifestasi Klinis, Diagnosis, Diagnosis Banding, Penatalaksanaan, Prognosis)


 


 

FISIOLOGI HEPATOBILIER DAN PANKREAS

Hati adalah organ metabolik terbesar dan terpenting di tubuh. Fungsinya antara lain:

  1. pengolahan metabolik kategori nutrien utama (karbohidrat, lemak, protein) setelah penyerapan mereka dari saluran pencernaan
  2. detoksifikasi atau degradasi zat sisa dan hormon serta obat dan senyawa asing lainnya
  3. sintesis berbagai protein plasma, mencakup protein yang penting untuk pembekuan darah serta untuk mengangkut hormon tiroid, steroid, dan kolesterol dalam darah
  4. penyimpanan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin
  5. pengaktifan vitamin D, yang dilaksanakan oleh hati bersama dengan ginjal
  6. pengeluaran dan bakteri sel darah merah yang usang, berkat adanya makrofag residen
  7. ekskresi kolesterol dan bilirubin, yang terakhir adalah produk penguraian yang berasal dari destruksi sel darah merah yang sudah usang
  8. membantu penyekresian garam empedu


 

Walaupun fungsinya sangat beragam, spesialisasi sel-sel di dalam hati sangat sedikit. Tiap-tiap sel hati atau hepatosit, tampaknya mampu melaksanakan berbagai tugas metabolik di atas, kecuali aktivitas fagositik yang dilaksanakan oleh makrofag residen atau disebut juga sel Kupffer. Spesialisasi berlangsung di organel-organel yang sangat berkembang di dalam hepatosit.

Untuk melaksanakan berbagai tugas tersebut, hati secara anatomis tersusun sedemikian rupa, sehingga setiap hepatosit dapat berkontak langsung dengan darah dari dua sumber: darah vena yang langsung datang dari saluran pencernaan dan darah arteri yang datang dari aorta. Darah vena memasuki hati melalui hubungan vaskuler yang khas dan kompleks yang dikenal sebagai sistem porta hati.

Empedu disekresikan oleh hati dan dibelokkan ke kantung empedu di antara waktu makan. Lubang duktus biliaris ke dalam duodenum dijaga oleh sfingter Oddi, yang mencegah empedu memasuki duodenum, kecuali selama ingesti makanan. Apabila sfingter tertutup, sebagian besar empedu yang disekresikan oleh hati akan dibelokkan ke kantung empedu, yang tidak berhuubungan langsung dengan hati. Empedu kemudian disimpan dan dipekatkan di dalam kantung empedu di antara waktu makan. Setelah makan, empedu masuk ke duodenum akibat kmbinasi efek pengosongan kandung empedu dan peningkatan sekresi empedu oleh hati. Jumlah empedu yang disekresikan per hari berkisar dari 250 mL sampai 1 L, bergantung pada derajat rangsangan.

Garam empedu membantu pencernaan lemak melalui efek deterjen (emulsifikasi) mereka dan mempermudah penyerapan lemak melalui partisipasi mereka dalam pembentukan misel. Kedua fungsi ini terkait dengan struktur garam empedu.

Bilirubin, konstituen utama empedu, sama sekali tidak berperan dalam pencernaan, tetapi merupakan salah satu dari beberapa produk sisa yang diekskresikan dalam empedu. Bilirubin adalah pigmen empedu utama yang berasal dari penguraian sel darah merah yang usang. Bilirubin ini merupakan pigmen kuning yang menyebabkan empedu berwarna kuning. Di dalam saluran pencernaan, pigmen ini mengalami modifikasi oleh enzim-enzim bakteri yang kemudian menyebabkan tinja berwarna coklat khas. Dalam keadaan nrmal, sejumlah kecil bilirubin direabsorbsi oleh usus untuk kembali ke darah, dan sewaktu akhirnya dikeluarkan melalui urin, bilirubin tersebut merupakan penentu utama warna kuning pada air kemih.ginjal baru mampu menyekresikan bilirubin apabila zat ini telah dimodifikasi sawaktu melalui hati dan usus.


 

Pankreas adalah kelenjar memanjang yang terletak di belakang dan di bawah lambung, di atas lengkung pertama duodenum. Pankreas merupakan kelenjar campuran yang mengandung jaringan eksokrin dan endokrin.

Bagian eksokrin yang predominan terdiri dari kelompok-kelompok sel sekretorik seperti anggur yang membentuk kantung-kantung atau asinus, yang berhubungan dengan duktus yang akhirnya bermuara ke duodenum. Ada 3 jenis enzim pankreas, yaitu:

  • enzim-enzim proteolitik yang berperan dalam pencernaan protein à tripsinogen, kimotripsinogen, prokarboksipeptidase
  • amilase pankreas, berperan dalam pencernaan karbohidrat dgn cara serupa air liur
  • lipase pankreas, satu-satunya enzim yang penting dalam pencernaan lemak

Bagian endokrin yang lebih kecil terdiri sari pulau-pulau jaringan endokrin terisolasi, pulau-pulau Langerhans yang tersebar di seluruh pankreas. Hormon terpenting yang disekresikan oleh sel-sel pulau pankreas adalah insulin dan glukagon. Pankreas eksokrin dan endokrin tidak memiliki kesamaan, kecuali menempati lokasi yang sama.


 


 

PATOFISIOLOGI IKTERIK

Ikterus yaitu penimbunan pigmen empedu dalam tubuh sehingga tubuh jadi kuning. Bisa dideteksi terutama pada jaringan permukaan yang kaya elastin seperti sklera, permukaan bawah lidah, kemudian kulit, urine, apabila kadar bilirubin mencapai 2-3 mg/dl, dimana normalnya hanya 0.3-1 mg/dl.


 

  • Metabolisme Bilirubin Normal

    Bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit yang masa hidupnya hanya 120 hari. Setiap hari 50 ml darah akan dihancurkan sehingga terbentuk 200-250 mg bilirubin. Prosesnya;

    Destruksi eritrosit tua di limpa


     

    Hemoglobin


     

    Globin            Heme


     

        Biliverdin = pigmen kehijauan yang dibentuk melalui oksidasi bilirubin

Bilirubin tak terkonyugasi= larut dalam lemak, tidak larut dalam air, dan tidak bisa diekskresikan dalam empedu atau urine


 

Albumin serum + Bilirubin tak terkonyugasi dalam darah


 

Pengambilan oleh sel hepar

                                Albumin lepas


 

Bilirubin tak terkonyugasi + Protein Y

Dikonyugasi oleh enzim glukronil transferase


 

            Protein Z


 

Bilirubin terkonyugasi masuk sirkulasi entero-hepatik         Menuju ginjal


 

Direduksi oleh bakteri usus                    


 

Urobilinogen feses                         Urbilinogen urine


 

  • Patofisiologi Ikterus
    • pembentukan bilirubin secara berlebihan

      Penyebab utamanya karena anemia hemolitik, sehingga disebut ikterus hemolitik. Dimana bilirubin tak terkonyugasi tersedia dalam jumlah banyak melampaui kemampuan hati. Kadar bilirubin serum meningkat, namun karena Bilirubin tak terkonyugasi tidak larut dalam air, jadi tidak dikeluarkan melalui urine. Urobilinogen dan sterkobilinogen meningkat. Akibat peningkatan beban bilirubin terhadap hati dan peningkatan konyugasi dan ekskresi, maka kemih dan feses menjadi gelap.

    • gangguan pengambilan bilirubin tak terkonyugasi oleh hati

      Bisa terjadi karena obat-obatan, seperti flavaspida (obat cacing pita), novobiasin, dan beberapa zat warna kolesistgrafik.

    • gangguan konyugasi bilirubin
      • Ikterus fisiologis pada neonatus, apabila hiperbilirubinemia tak terkonyugasi yang ringan (<11.9 mg/100 ml) pada hari ke 2-5 setelah lahir. Hal ini disebabkan kurang matangnya enzim glukornil transferase
      • Kernikterus atau Bilirubin enselopati, apabila kadar bilirubin >20 mg/100 ml pada bayi baru lahir. Penyebabnya poses hemolitik (eritoblastsis fetalis) terjadi pada bayi baru lahir karena defisiensi glukoronil transferase
    • penurunan ekskresi bilirubin terkonyugasi
      dalam empedu akibat faktor intrahepatik dan ekstrahepatik.

      Bisa menimbulkan bilirubinuria karena bilirubin terkonyugasi larut dalam air, sehingga kemih menjadi gelap. Urobilinogen feses dan kemih sering berkurang sehingga feses pucat.

      Peningkatan kadar bilirubin terkonyugasi disertai bukti-bukti kegagalan ekskresi hati lainnya, seperti meningkatnya fosfatase alkali serum, meningkatnya AST, meningkatnya kolesterol, meningkatnya garam-garam empedu.


 


 

HEPATITIS
Hepatitis adalah suatu peradangan pada hati (liver). Penyebabnya dapat berbagai macam, mulai dari virus sampai dengan obat-obatan, termasuk obat tradisional. Virus hepatitis juga ada beberapa jenis, hepatitis A, hepatitis B, C, D, E, F dan G. Manifestasi penyakit hepatitis akibat virus bisa akut (hepatitis A) dapat pula hepatitis kronik (hepatitis B,C) dan adapula yang kemudian menjadi kanker hati (hepatitis B dan C).


 

A. Etiologi dan Epidemiologi

Hepatitis A

à hepatitis infeksiosa

    Virus Hepatitis A (HAV) merupakan virus RNA berdiameter 27 nm, yang dapat dideteksi dalam feses pada akhir masa inkubasi dan fase preikterik. Sewaktu timbul ikterik, antibodi terhadap HAV dapat diukur dalam serum. Mula-mula antibodi IgM anti HAV meningkat dengan tajam, kemudian IgG anti HAV menjadi dominan yang menunjukkan penderita pernah mengalami infeksi HAV.

HAV ditularkan melalui oral dengan menelan makanan yang sudah terkontaminasi. Epidemi dapat timbul pada:

  • pusat yang sangat padat, seperti pusat perawatan dan rumah sakit jiwa
  • pelancong yang jalan-jalan ke daerah endemik, seperti Asia Tenggara, Afrika Utara, Timur Tengah
  • Penularan ditunjang oleh sanitasi yang buruk, kesehatan pribadi yang buruk, perilaku seksual yang sering berganti pasangan

Masa inkubasi virus ini adalah 28 hari. Masa infektif tertinggi adalah pada minggu ke-2 segera sebelum timbulnya ikterus.

Seringkali infeksi hepatitis A yang pada anak-anak tidak menimbulkan gejala, sedangkan pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip flu, rasa lelah, demam, diare, mual, nyeri perut, mata kuning dan hilangnya nafsu makan. Gejala hilang sama sekali setelah 6-12 minggu. Orang yang terinfeksi hepatitis A akan kebal terhadap penyakit tersebut. Berbeda dengan hepatitis B dan C, infeksi hepatitis A tidak berlanjut ke hepatitis kronik.
Saat ini sudah ada vaksin hepatitis A, memberikan kekebalan selama 4 minggu setelah suntikan pertama, untuk kekebalan yg panjang diperlukan suntikan vaksin beberapa kali.

Hepatitis B

    Virus hepatitis B (HBV) adalah virus DNA bercangkang ganda, ukuran 42 nm. Ada beberapa penanda serolgik untuk identifikasi HBV;

  1. Antigen permukaan (HbsAg) à dulu disebut antigen australia (HAA)

    Positif pada 2 minggu sebelum timbulnya gejala klinis, biasanya menghilang pada masa konvalesen dini tetapi dapat bertahan selama 4-6 bulan à disebut pembawa HBV. Juga dapat menandakan penderita dapat menularkan HBV ke orang lain dengan menginfeksi mereka.

  2. Petanda antibodi terhadap antigen inti (anti Hbc)

    Tidak terdeteksi secara rutin dalam serum penderita infeksi HBV karena teletak di dalam kulit luar HbsAg. Dapat terdeteksi segera setelah gambaran klinis hepatitis muncul dan menetap untuk seterusnya. Juga merupakan petanda kekebalan yang didapat dari infeksi HBV (bukan divaksinasi).

    Antibodi IgM anti HBc terlihat dini selama terjadi infeksi dan bertahan selama lebih dari 6 bulan. Antibodi ini untuk mendeteksi infeksi baru atau infeksi yang telah lewat. Predominan antibodi IgG anti HBc menunjukkan kesembuhan dari HBV di masa lampau (6 bulan) atau infeksi HBV kronik.

  3. Antibodi terhadap antigen permukaan (anti HBs)

    Timbul setelah infeksi membaik dan berguna untuk memberikan kekebalan jangka panjang. Setelah vaksinasi, kekebalan dinilai dengan mengukur kadar antibodi anti HBs.

  4. Antigen –e- HbeAg

    Timbul bersamaan atau segera setelah HbsAg dan menghilang beberapa minggu sebelum HbsAg menghilang).

    Selalu ditemukan pada semua infeksi akut, menunjukkan adanya replikasi virus dan bahwa penderita dalam keadaan sangat menular. Jika menetap maka disebut infeksi replikasi kronik. Antibodi terhadap HbeAg (anti Hbe) muncul pada semua infeksi HBV dan berkaitan dengan hilangnya virus-virus yang bereplikasi dan berkurangnya daya tular.

Infeksi HBV merupakan penyebab utama dari hepatitis akut dan kronik, sirosis, dan kanker hati. Cara utama penularannya melalui parenteral dan menembus membran mukosa terutama melalui hubungan seksual. Masa inkubasinyaa 120 hari. HbsAg dapat ditemukan pada cairan tubuh yang terinfeksi, seperti darah, semen, saliva, air mata, ascites, air susu ibu, kemih, dan feses. Resiko tinggi terkena HBV yaitu;

  • Imigran dari daerah endemik HBV
  • Orang-orang yang memakai bat melalui IV yang sering bertukar jarum suntuk
  • Melakukan hubungan seksual dengan banyak orang atau orang yang terinfeksi
  • Pria homoseksual yang aktif secara seksual
  • Pasien di institusi mental
  • Narapidana pria
  • Pasien hemodialisis & penderita hemofilia yg menerima bahan-bahan dari plasma
  • Kontak serumah dengan pembawa HBV
  • Pekerja social dalm bidang kesehatan terutama jika pekerjaannya banyak berkontak dengan darah
  • Bayi baru lahir & ibu yg terinfeksi dapat terinfeksi selama / segera setelah lahir

Gejalanya mirip hepatitis A, mirip flu, yaitu hilangnya nafsu makan, mual, muntah, rasa lelah, mata kuning dan muntah serta demam. Penularan dapat melalui jarum suntik atau pisau yang terkontaminasi, transfusi darah dan gigitan manusia.


 

Hepatitis C (HCV)

Merupakan virus RNA kecil terbungkus lemak, dismeternya 30-60 nm. Ditularkan secara parenteral dan kemungkian melalui kontak seksual. Masa inkubasinya 15-160 hari, rata-rata selama 30 hari.


 

Hepatitis D (HDV à delta)

Merupakan virus RNA berukuran 35 nm, membutuhkan HBsAg untuk berperan sehingga lapisan luar partikel yang menular, sehingga hanya penderita HBsAg+ dapat tertular HDV. Penularannya melalui serum. Masa inkubasinya 2 bulan. HDV timbul dengan 3 keadaan klinis; koinfeksi dengan HBV, superinfeksi pembawa HBV, hepatitis fulminan.


 

Hepatitis E

Merupakan virus RNA kecil, diameternya 32-34 nm. Ditularkan melalui jalan fekal-ral. Masa inkubasi 6 minggu. Gejala mirip hepatitis A, demam pegel linu, lelah, hilang nafsu makan dan sakit perut. Penyakit yang akan sembuh sendiri (self-limited), kecuali bila terjadi pada kehamilan, khususnya trimester ketiga, dapat mematikan.


Hepatitis F

Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Saat ini para pakar belum sepakat hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang terpisah.


 

Hepatitis G

Gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B dan/atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun hepatitis kronik. Penularan melalui transfusi darah jarum suntik.


 

B. Patologi

Pada kasus yang klasik, ukuran dan warna hati tampak normal. Kadang-kadang sedikit edema, membesar, dan berwarna seperti empedu. Secara histologik, susunan hepatselular menjadi kacau, cedera, dan nekrosis sel hati, peradangan perifer.


 

C. Gambaran Klinis

Hepatitis anikterik subklinik, sering pada HAV dan penderita mengira menderita flu.

  • Gejala prodromal

    Berlangsung selama seminggu atau lebih sebelum timbul ikterus. Gambaran klinisnya;

    • malaise, anoreksia, sakit kepala, demam derajat rendah, hilangnya nafsu makan
    • atralgia, artritis, urtikaria, ruam kulit sementara, glomerula nefritis
    • perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas karena peregangan kapsula hati
  • Fase ikterik dan awitan ikterik

    Berlangsung selama 4-6 minggu. Biasanya penderita merasa lebih sehat, nafsu makan kembali dan demam mereda, sementara kemih menjadi gelap dan feses memucat, hati membesar dan ditemukan limfadenopati yang nyeri.

    Kelainan biokimianya meliputi AST dan ALT meningkat yang mendahului awitan ikterus 1 minggu atau 2 minggu. Pemeriksaan kemih menunjukkan adanya bilirubin dan kelebihan urobilinogen. Bilirubinuria memetap selama penyakit berlangsung, namun urobilinogen kemih akan menghilang untuk sementara waktu bila ada fase obstruksi yang disebabkan oleh kolesterol. Selanjutnya dapat timbul urobilinogen kemih sekunder.

    Fase ikterik menunjukkan hiperbilirubinemia <10 mg/100ml, kadar fosfatase alkali normal atau sedikit meningkat. Leoksitosis ringan, waktu protrombin memanjang, HBsAg ditemukan dalam serum selama fase prodomal.

    Pada kasus yang tidak berkomplikasi, penyembuhan dimulai 1 minggu atau 2 minggu, setelah awitan ikterus, dan berlangsung selama 2-6 minggu.


 

D. Komplikasi

1. Hepatitis fulminan

    Dicirikan dengan gelaja gagal hati akut, yaitu penciutan hati, kadar bilirubin serum meningkat cepat, waktu protrombin memanjang, kma hepatikum. Tidak sering menjadi komplikasi HCV dan amat jarang menyertai HAV.

2. Hepatitis kronik persisten

adalah perjalanan penyakit yang memanjang hingga 4-8 bulan. Dapat kambuh karena minum alkohol, aktivitas yang berlebih, biasanya dengan tirah baring akan diikuti kesembuhan.

3. Hepatitis agresif / kronik aktif

Terjadi kerusakan hati seperti degragasi (piece meal) dan perkembangan sirosis. Terapi kortikosteroid dapat memperlambat perluasan cedera hati, namun prognosis buruk, kematian terjadi dalam 5 tahun akibat gagal hati atau komplikasi sirosis. Obat-obatan yang terlibat dalam patogenesisnya antara lain alfa-metildopa (aldonex), isoniazid, sulfonamida, aspirin.

4. Karsinoma hepatoseluler


Penyebab utamanya infeksi HBV kronik dan sirosis hepatis.

KLASIFIKASI LAINNYA

HEPATITIS AKUT

Adalah penyakit infeksi akut dengan gejala utama berhubungan erat dengan adanya nekrosis pada hati, dapat disebabkan virus hepatitis A, B, C dan virus-virus lain.

Manifestasi klinis

  • stadium praikterik (4-7 hari) à sakit kepala, lemah, anreksia, mual, muntah, demam, nyeri otot, nyeri perut kanan atas, urin lebih coklat
  • stadium ikterik (3-6 minggu) à ikterus awalnya di sklera, kemudian di seluruh tubuh. Keluhan berkurang tapi pasien masih lemah, anoreksia, dan muntah. Tinja kelabu/ kuning muda serta hati membesr dan nyeri tekan
  • stadium pascaikterik (rekonvalesensi) à ikterus mereda, warna urin dan tinja kembali normal. Penyembuhan pada anak-anak biasanya pada akhir bulan ke 2, lebih cepat dari orang dewasa

Klasifikasi

  1. hepatitis inapparent à tidak ditemukan gejala. Hanya diketahui bila dilakukan pemeriksaan faal hati dan biopsi (serum transaminase meningkat)
  2. hepatitis anikterik à keluhan ringan dan samar-samar (anoreksia dan gangguan pencernaan). Pemeriksaan lab menunjukkan hiperbilirubinemia ringan dan bilirubinuria.Urin seperti teh tua&bila dikocok memperlihatkan busa kuning kehijauan
  3. hepatitis akut ikterikàpaling sering terjadi.Perjalanannya jinak&sembuh dalam 8 mgg
  4. hepatitis fulminan à terdapat gangguan nefrologi, fetor hepatik, muntah persisten, demam dan ikterus hebat dalam waktu singkat. Pada pemeriksaan ditemukan hati mengecil, purpura, dan perdarahan saluran cerna. Prognosisnya jelek, kematian bisa terjadi dalam 7-10 hari
  5. hepatitis persisten à penurunan bilirubin dan transaminase terjadi perlahan-lahan, lemah, cepat lelah meski nafsu makan membaik. Pekerjaan fisik memperburuk hasil pemeriksaan fall hati. Sembuh sempurna dalam 1-2 tahun
  6. hepatitis subakut / submassive hepatitic necrosis à peningkatan fosfatase alkali daln klesterol dalam serum, ikterus dalam waktu lama. Pasien sembuh dalam 12 bulan
  7. hepatitis kolongitik à ikterus hebat, disertai pruritus selam lebih dari 4 minggu

Pasca hepatitis keluhan bersifat subjektif, antara lain anoreksia, lemah, perasaan tidak enak di perut, berat badan naik


 

Penatalaksanaan

  • istirahat à pada periode akut dan keadaan lemah harus cukup istirahat meski tidak mutlak mempercepat penyembuhan
  • diet à jika pasien mual, muntah, tidak nafsu makan berikan infus. Jika sudah tidak mual diberi makanan cukup kalori (30-35 kalori/kgBB) dengan protein cukup (1 g/kgBB). Pemberian lemak tidak perlu dibatasi
  • medikamentosa
    • kortikosteroid à diberikan pada kolestasis berkepanjangan (transaminase normal, bilirubin meningkat) à prednison 3x10 mg selama 7 hari kemudian dilakukan tappering off. Gunanya tidak untuk mempercepat penurunan bilirubin darah
    • obat yang bersifat melindungi hati
    • vitamin K diberikan pada kasus kecenderungan perdarahan
    • antibitik tidak jelas kegunaannya
    • jangan diberikan anti emetik. Jika perlu sekali berikan fenotiazin


     

HEPATITIS KRONIK

Hepatitis kronik ialah suatu sindrom klinis dan patologis yang disebabkan oleh bermacam-macan etiologi, ditandai oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati yang berlangsung terus menerus tanpa penyembuhan dalam waktu paling sedikit 6 bulan.

Sirosis hati merupakan stadium akhir hepatitis kronik dan irreversibel yang ditandai oleh fibrosis yang luas dan menyeluruh pada jaringan hati disertai dengan pembentukan nodulus sehingga gambaran arsitektur jaringan hati yang normal menjadi sukar dikenal lagi.

Pengenalan jenis dan etiologi hepatitis kronik amat penting karena akan menentukan perjalanan penyakit, pengelolaan dan prognosisnya. Etiologi hepatitis kronik biasanya diketahui berdasarkan anamnesis, hasil pemeriksaan biokimiawi dan serologis. Pada sebagian besar hepatitis kronik, pengobatan yang tepat akan memperbaiki prognosisnya, di samping ada pula jenis yg tdk memerlukan pengobatan.

Dikenal 4 kelompok etiologi hepatitis kronik :

  • infeksi virus
    • virus hepatitis B, C, dan D
    • virus lain (sitomegalo, Epstein-Barr dan rubella)
  • penyakit hati autoimun
  • obat : metildopa, isoniazid, aspirin, nitrofurantoin, oksifenisatin
  • kelainan genetik
    • penyakit Wilson
    • defisiensi L1

Ada 2 bentuk hepatitis kronik:

  • hepatitis kronik persisten à
    prognosis baik dan dapat sembuh sempurna. Diagnosis pasti dengan biopsi dan gambaran PA
  • hepatitis kronik aktif à
    umumnya berakhir dengan sirosis hepatis. SGOT dan SGPT naik turun dan tidak stabil

Penatalaksanaan, pemberian interferon (IFN) yaitu protein selular stabil dalam asam yang diproduksi oleh sel tubuh kita akibat rangsangan virus atau induksi beberapa mikroorganisme, asam nukleat, antigen, nitrogen, dan polimer sintetik. IFN punya efek antivirus, imunomodulasi, dan anti proliferatif.

à pada hepatitis B, tujuan pemberian IFN adalah menghambat replikasi virus hepatitis B, menghambat nekrosis sel hati karena radang dan mencegah transformasi malina sel hati. Dosis untuk hepatitis kronik aktif adalah 5-10 MU/m2/hari selama 3-6 bulan atau IFN limfoblastoid 10 MU/m2 3 kali seminggu selama 3 bulan lebih.

à pada hepatitis C, tujuan pemberian IFN adalah mengurangi gejala, megusahakan perbaikan parameter kimiawi, mengurangi peradangan dalam jaringan hati, menghambat progresi histopatologi, menurunkan infektivitas, menurunkan resiko terjadinya hepatoma dan memperbaiki harapan hidup. Dosis IFN alfa 3x3 juta unit/minggu selama 6 bulan. Dapat terjadi kekambuhan singkat beberapa bulan setelah obat dihentikan selama kurang dari 3 bulan.


 


 

SIROSIS HEPATIS

a. Definisi

Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Pembentukan jaringan ikat saja seperti pada payah jantung, obstruksi saluran empedu, juga pembentukan nodul saja seperti pada sindrom Felty dan transformasi nodular parsial bukanlah suatu sirosis hati.

Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.


 

b. Etiologi


Klasifikasi berdasarkan etiologinya, antara lain:

  • etiologi yang diketahui penyebabnya
    • hepatitis virus tipe B dan C
    • alkohol
    • metabolik

      Hemokromatosis idiopatik, penyakit Wilson, defisiensi alpha 1 anti tripsin, galaktosemia, tirosinemia kongenital, DM, penyakit penimbunan glikogen.

    • kolestasis kronik/sirosis biliar sekunder intra dan ekstrahepatik
    • obstruksi aliran vena hepatik

      - Penyakit veno oklusif

      - Sindrom Budd Chiari

      - Perikarditis konstriktiva

      - Payah jantung kanan

    • gangguan imunologis

      Hepatitis lupoid, hepatitis kronik aktif

    • toksik dan obat

      MTX, INH, Metildopa

    • operasi pintas usus halus pada obesitas
    • malnutrisi, infeksi seperti malaria, sistosomiasis (biasanya ada hubungan dengan etiologi lain)
  • etiologi tanpa diketahui penyebabnya

    Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik / heterogenous. Ada yang mendapatkan kekerapan sekitar 50%, di Inggris 30%. Di Perancis di mana alkoholisme sebagai etiologi banyak dijumpai, angka kriptogenik menurun. Juga di negara di mana faktor etiologi telah diketahui seperti infeksi hepatitis viral dengan serologik marker, angka kejadian kriptogenik akan menurun.


 

c. Epidemiologi

Angka kejadian sirosis hati dari hasil autopsy sekitar 2,4% (0,9%-5,9%) di Barat. Angka kejadian di Indonesia menunjukkan pria lebih banyak menderita sirosis dari wanita (2-4,5 : 1), terbanyak didapat pada dekade ke-lima. Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dari 19.914 pasien yang dirawat di bagian Penyakit Dalam, didapatkan 1128 pasien penyakit hati (5%). Pada pengamatan secara klinis dijumpai 819 pasien sirosis hati (72,7%). Perbandingan pria dan wanita 2,2 : 1. dari hasil biopsi ternyata kekerapan sirosis mikro dan makronodular hampir sama (1,6 : 1,3).


 

d. Patogenesis

Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoselular), terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologi sirosis hati sama atau hampir sama. Septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis).

Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Hal demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrogenesis dan septa aktif. Jaringan kolagen berubah dari reversibel menjadi ireversibel bila telah terbentuk septa permanen yang aselular pada daerah porta dan parenkim hati. Gambaran septa ini bergantung pada etiologi sirosis. Pada sirosis dengan etiologi hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis aerah periportal, pada sirosis alkohoik timbul fibrosis daerah sentral. Sel limosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen. Mediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. Septal aktif ini berasal dari daerah porta mnyebar ke parenkim hati. Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi: Tipe I     : lokasi daerah sentral

Tipe II : sinusoid

Tipe III: jaringan retikulin (sinusoid, porta)

Tipe IV: membran basal

Pada sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kolagen tersebut. Pada fetus banyak tipe III, sedang pada usia lanjut tipe I. Pada sirosis, pembentukan jaringan kolagen dirangsang oleh nekrosis hepatoselular, juga asidosis laktat merupakan faktor perangsang.

Dari uraian tersebut di atas terlihat bahwa mekanisme terjadinya sirosis hati bisa secara : - mekanik

- imunologis

- campuran

Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut, timbul peradangan luas, nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati yang masih baik. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnys sirosis hati.

Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati, nekrosis/nekrosis bridging dengan melalui hepatitis khronik sgresif diikuti timbulnya sirosis hati. Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitar 4 tahun, sel yang mengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati.


 

e. Manifestasi Klinis

Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi. Dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini).

  • Fase kompensasi sempurna

    Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau bisa saja keluhan samar-samar tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar/fit, merasa kurang kemampuan kerja, selera makan berkurang, perasaan perut gembung, mual, kadang mencret atau konstipasi, berat badan menurun, kelemahan otot dan perasaan cepat lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot. Berat badan menurun, pengurangan massa otot terutama mengurangnya massa otot daerah pektoralis mayor.

    Keluhan dan gejala tersebut di atas tidak banyak bedanya dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya kerusakan parenkim hati. Kadang kala pasien ditemukan menderita sirosis sewaktu pemeriksaan rutin medis. Pada beberapa kasus bahkan tidak terdiagnosis selama hidupnya dan baru diketahui sewaktu dilakukan autopsi.

  • Fase dekompensasi

    Pasien sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hopertensi portal dengan manifestasu seperti eritema palmaris, spider nevi, vena kolateral pada dining perut, ikterus, edema pretibial dan asites. Ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat mungin disebabkan proses penyakit yang berlanjut atau transformasi ke arah keganasan hati, di mana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya trombus saluran empedu intrahepatik. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembekuan darah seperti perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, atau haid berhenti. Kadang-kadang pasien sering mendapat flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri.

    Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis, hematemesis dan melen atau melena saja akibat perdarahan varises esoagus. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien jatuh ke dalam renjatan. Pada kasus lain sirosis datang dengan gangguan kesadaran berupa enselopati bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan varises esofagus.


 

f. Diagnosis

Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium biokimia atau serologi marker dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis, laboratorium, USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati/peritenoskopi. Sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini.

Penegakkan diagnsis sirosis hati dekompensasi dapat dilakukan dengan memformulasikan 5 dari 7 tanda di bawah ini:

  1. asites
  2. splenomegali
  3. perdarahan varises (hematemesis)
  4. albumin yang merendah
  5. spider nevi
  6. eritema palmaris
  7. vena kolateral


 

g. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Pemeriksaan laboratorium

a. Darah à Anemia normokrom normositer, hipokrom normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer, disertai leukopenia dan trombositopenia

b. Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT / SGPT) akibat dari kebocoran sel-sel yang rusak. Namun, tidak meningkat pada sirosis inaktif

c. Albumin dan globulin serum à Perubahan fraksi protein yang paling sering terjadi pada penyakit hati adalah penurunan kadar albumin dan kenaikan kadar globulin akibat peningkatan globulin gamma

d. Penurunan kadar CHE (colinesterase) kalau terjadi kerusakan sel hati

e. Pemeriksaan kadar elektrolit, penting pada penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet

f. Pemanjangan masa protrombin, menunjukkan penurunan fungsi hati

g. Peningkatan gula darah, menandakan ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen

h. Pemeriksaan marker serologi petanda virus seperti HBsAg/HBsAb, HBeAg/HbeAb, HBv DNA penting untuk menentukan etiologi sirosis hepatis

i. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP).Bila terus meninggi atau >500-1.000 maka telah terjadi transformasi ke arah keganasanà terjadi kanker hati primer (hepatoma)

Pemeriksaan fisik

a. Hati à biasanya membesar pada awal sirosis, bila hati mengecil artinya prognosis kurang baik. Konsistensi hati biasanya kenyal, tepi tumpul dan nyeri tekan

b. Splenomegali

c. Ascites dan vena kolateral di perut dan ekstra abdomen

d. Manifestasi di luar perut : Spider nevi di tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medusae

Pemeriksaan penunjang lainnya

  1. ultrasonografi (USG)
  2. pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium utk melihat varises esofagus
  3. pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan
  4. pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras
  5. CT scan, angografi, dan endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP)

h. Penatalaksanaan

Pengobatan tergantung dari derajat kegagalan hati dan hipertensi portal. Bila hati masih dapat mengkompensasi kerusakan yang terjadi maka penderita dianjurkan untuk mengontrol penyakitnya secara teratur, istirahat yang cukup, dan melakukan diet sehari-hari yang tinggi kalori dan protein disertai lemak secukupnya. Dalam hal ini bila timbul komplikasi maka hal-hal berikut harus diperhatikan.

  1. Pada ensefalopati pemasukan protein harus dikurangi. Lakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian kalium pada hipokalemia, pemberian antibiotik pada infeksi, dan lain-lain.
  2. Apabila timbul asites lanjut maka penderita perlu istirahat di tempat tidur. Konsumsi garam perlu dikurangi hingga kira-kira 0.5 g per hari dengan botol cairan yang masuk 1.5 1 per hari. Penderita diberi obat diuretik distal yaitu Spronolakton 4x25 g per hari, yang dapat dinaikkan sampai dosis total 800 mg perhari. Bila perlu, penderita diberikan obat diuretik loop yaitu Furosemid dan dilakukan koreksi kadar albumin di dalam darah
  3. Pada pendarahan varises esofagus penderita memerlukan perawatan di rumah sakit
  4. Apabila timbul sindroma hepatorenal yaitu terjadinya gagal ginjal akut yang berjalan progresif pada penderita penyakit hati kronis dan umumnya disertai sirosis hati dengan asites maka perlu perawatan segera di rumah sakit. Keadaan ini ditandai dengan kadar urea yang tinggi di dalam darah (azotemia) dan air kencing yang keluar sangat sedikit (oliguria)


 

  1. Komplikasi
  • Peritonitis bacterial spontan à infeksi cairan asites oleh bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya tanpa gejala, demam, nyeri abdomen
  • Sindrom hepato renal à terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri, peningkatan ureum, kreatinin, tanpa adanya kelainan organic ginjal
  • Ensefalopati hepatic à kelainan neuropsikiatrik akibat disungsi hati. Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia & hipersomnia), berlanjut sampai koma
  • Sindrom hepatopulmonal


 

KARSINOMA HATI

  • karsinoma hepatocellular = HCC à tumor ganas hati primer yang berasal dari hepatosit
  • colangisarkoma     à berasal dari sel epitel bilier
  • sistoadenokarsinomaà berasal dari sel epitel bilier
  • angiosarkoma     à berasal dari sel mesenkhim
  • leiomiosarkoma     à berasal dari sel mesenkhim


 

  • Epidemioloi dan Faktor Resiko

    Peringkat ke-5 pada laki-laki dan ke-9 pada perempuan

    Urutan ke-3 kanker sistem saluran cerna setelah kanker kolorektal dan kanker gaster

    Secara geografis, ada 3 kelompok wilayah tingkat kekerapan HCC:

    • Kekerapan rendah (<3 kasus) à eropa utara, amerika tengah, australia
    • Kekerapan menengah (3-10 kasus)
    • Kekerapan tinggi (>10 kasus) à asia timur dan tenggara, afrika tengah

    Faktor resikonya:

    • Virus hepatitis B à karsinogenisitas HBV terhadap hati terjadi melalui proses inflamasi kronik, peningkatan prolifersi hepatosit, integrasi HBV DNA ke dalam DNA sel pejamu, aktivitas prtein spesifik HBV berinteraksi dengan gen hati
    • Virus hepatitis C
    • Sirosis hati
    • Aflatoxin
    • Obesitas
    • DM
    • Alkohol à konsumsi alkohol >50-70 gram/hari dan berlangsung lama
    • Penyakit hati autoimun
    • Penyakit hati metabolik (hemakromatosis genetik, defisiensi anti tripsin, dll)
    • Kontrasepsi oral
    • Senyawa kimia
    • Tembakau


 

  • Patologi
    • Secara makroskopis à tumor berwarna putih, padat, kadang nekrotik kehijauan atau hemoragik,ditemukan trombus tumor di dlm vena hepatika/porta intrahepatik
    • Tipe morfologinya     à ekspansif, dengan batas yang jelas

      à infiltratif, menyebar atau menjalar

      à multifokal


       

  • Penyebaran
    • Metastasis intrahepatik à pembuluh darah, saluran limfe, infiltrasi langsung
    • Metastasis ekstrahepatik à melalui vena porta, vena hepatika, vena cava
    • Bila sampai ke peritoneum à asites hemoragik (tanda-tanda stadium terminal)


     

  • Manifestasi Klinis

    Terserang usia 50-60 tahun, dengan dominan laki-laki

    • Nyeri atau perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas
    • Pasien sirosis hati yang makin memburuk kondisinya, disertai keluhan nyeri di kuadran kanan atas atau teraba pembengkakan lokal di hepar
    • Tidak ada perbaikan asites, perdarahan varises atau prekoma setelah diberi terapi adekuat, atau pasien penyakit hati kronik dengan HbsAg atau anti HCV +
    • Rasa penuh di abdomen disertai perasaan lesu, berat badan menurun dengan atau tanpa demam
    • Keluhan GI à anoreksia, kembung, konstipasi atau diare
    • Sesak nafas akibat tumor menekan diafragma atau metastasis di paru-paru
    • Hepatomegali dengan atau tanpa bruit hepatik, splenomegali, asites, ikterus, demam, dan atrofi otot
  • Penatalaksanaan
    • reseksi hepatik à pilihan utama untuk pasien non sirosis
    • transplantasi hati
    • ablasi tumor perkutan
  1. Inseksi etand perkutan à untuk tumor kecil. Prinsipnya menimbulkan dehidrasi, nekrosis, oklusi vaskular, dan fibrosis
  2. Radiofrequency ablanca àutk tumor >3 cm, mahal, efek samping lebih banyak
  3. Pembekuan asam poliprepad à untuk mencegah terjadinya rekurensi tumor selama 12 bulan
  • terapi paliatif
  1. TAE / TACE (Transarterial Embolizatia / Choma Embolizatia)

    3-4 kali setahun pada pasien yang fungsi hatinya cukup baik, serta tumor multinodular asimptomatik tanpa invasi vaskular atau penyebaran ekstrahepatik, yang tidak diterapi secara radikal

  2. Terapi lain à immunoterapi dengan interferon, terapi antiestrogen, antiandrogen, diuretik, radiasi internal, kemoterapi


 


 

KOLESISTITIS

KOLESISTITIS AKUT

Terjadi akibat sumbatan duktus sistikus oleh batu yang terjebak di dalam kantung Hartman

  • Kolesistitis akut tanpa batu empedu disebut kolesistitis akalkulosa, dapat ditemukan pasca bedah
  • Faktor trauma kantung empedu oleh hati dapat menyebabkan pelepasan fosfolipase yang mengubah lesitin di dalam empedu menjadi lisolesitin yaitu senyawa toxic yang dapat memperberat proses peradangan
  • Komplikasi kolesistitis akut adalah empiema, gangren, dan perforasi
  • Perubahan pada patologi à proses awal berupa oedem subserosa, lalu perdarahan mukosa dan bercak-bercak nekrosis dan akhirnya fibrosis


 


 


 


 

a. Gambaran klinis

Keluhan

  • nyeri perut bagian kanan atas bersifat kolik atau terus menerus
  • nyeri menyebar ke punggung dan ke arah skapula
  • mual / muntah
  • demam

Tanda

  • suhu 38-38.50 C
  • tanda peritonitis kanan atas
  • nyeri subkostal perut kanan atas san gerak inspirasi terhenti
  • nyeri tekan interkostal tidak ada
  • mungkin teraba kantung empedu atau massa di kanan atas
  • mungkin ikterus ringan


 

  1. Pemeriksaan Penunjang
  • lab à leukositosis 12.000-15.000, kadang normal


    à alkali fosfatase mungkin sedikit meninggi


    à serum amilase kadang di atas normal

  • USG à kantung empedu membesar, dinding menebal


    à adanya lumpur atau bat


     

  1. Penatalaksanaan
  • konservatif
    • dekompresi lambung dengan pipa lambung
    • puasa
    • infus untuk terapi cairan
    • antimikroba untuk kuman aerob dan anaerob
  • kolesistektomi segera à elektif, bila tidak membaik serelah 2x24 jam
  • kolesistektomi tertunda à setelah penderita membaik pada terapi konservatif


 


 


 

KOLESISTITIS KRONIK

Penyebabnya karena batu empedu.

  1. Diagnosis
  • Kolik bilier, dispepsia, dan ditemukannya batu kantung empedu pada pemeriksaan USG atau kolesistografi oral
  • Dispepsia disebabkan oleh makanan, spt gorengan yg banyak mengandung lemak
  • Khas kolik bilier di kuadran kanan atas, dan nyeri alih ke titik boas (ujung belikat di belakang punggung)


 

  1. Diagnosis banding

    Semua penyakit yang dapat menimbulkan nyeri di epigastrium, perut kuadran kanan ata, kuadran kiri atas, dan prekardial, seperti tukak peptik, gastritis, hernia hiatus, neoplasia lambung


     

  2. Penatalaksanaan

    Kolesistektomi


 


 

PANKREATITIS

PANKREATITIS AKUT

à suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan, dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah.

  • Etiologi dan Patogenesis
    • Etiologi utama à penyakit saluran empedu dan alkoholisme
    • Etiologi jarang à trauma (luka peluru atau pisau), tukak duodenum yang mengadakan penetrasi, hiperparatiroidisme, hiperlipidemia infeksi virus dan obat-obat tertentu seperti kortikosteroid dan diuretik tiazid
    • Sering ditemukan pada orang dewasa
    • Patogenesisnya adalah autodigesti (pengaktifan enzim secara otomatis). Prosesnya:
      • Enzim yang mencernakan protein disekresi sehingga bentuk prekursor inakif yang harus diaktifkan oleh tripsin. Tripsinogen bentuk inaktif tripsin, dalam keadaan normal diubah menjadi tripsin oleh kerja enterokinase dalam usus halus. Setelah tripsin terbentuk maka enzim ini mengaktifkan semua enzim proteolitik lainnya. Inhibitor tripsin terdapat dalam plasma dan dalam pankreas, yang dapat berikatan dan menginaktifkan setiap tripsin yang dihasilkan secara tidak sengaja, shg pada pankreas norrmal tidak terjadi pencernaan protelitik.
      • Refluks empedu dan isi duodenum ke dalam duktus pankreas mungkin merupakan mekanisme pengaktifan enzim pankreas. Hal ini terjadi bila terdapat batu empedu menyumbat ampula vaterii. Selain itu krn atonia sfingter oddi, edema sfingter oddi, obstruksi duktus pankreatikus, iskemia pankreas.
      • Kedua enzim aktif yang penting pada autodigestipankreas adalah elastase dan fosfolipase A. Fosfolipase A dapat diaktifkan oleh tripsin atau asam empedu à mencernakan jaringanelastin pembuluh darah, mengakibatkan perdarahan.

        Pengaktifan kalikrein oleh tripsin menyebabkan timbulnya kerusakan lokal dan hipotensi sistemik. Kalikrein menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas kalikrein, invasi sel darah putih, dan nyeri.


         

  • Gambaran Klinik
    • Nyeri perut hebat yang timbul mendadak an terus menerus. Nyeri dirasakan di epigastrium, tetapi apat terpusat di kanan atau di kiri garis tengah, kemudian menyebar ke punggung, enak bila duduk sambil membungkuk ke depan.
    • Nyeri sering disertai dengan nausea dan vomitus (muntah). Nyeri biasanya hebat selama 24 jam dan kemudian mereda selama beberapa hari.

Pemeriksaan Fisik

  • syok, takikardi, leukositosis, dan demam
  • pada dinding abdomen terdapat nyeri tekan dan bukti adanya peritonitis hanya bila peradangan mengenai peritoneum
  • bising usus mungkin kurang atau tidak ada
  • perdarahan retroperitoneal berat dapat bermanifestasi sebagai memar pada pinggang atau sekitar umbilikus


 

  • Diagnosis
    • bila ditemukan peningkatan kadar amilase serum, selama 24-72 jam pertama dan besarnya mungkin 5 kali normal
    • kadar amilase kemih dapat meningkat sampai 2 mingu setelah pankreatitis akut
    • peningkatan kadar lipase serum, hiperglikemia, hipokalsemia, hipokalemia
  • Komplikasi
    • Tetani hebat
    • Efusi pleura pada hemitoraks kiri
    • Abses pankreas à penimbunan cairan sekretorik dalam pankreas
    • Pseudokista à penimbunan yg terjadi di luar kelenjar, sering pada omentum minus


     

  • Penatalaksanaan

    Pengobatan primer dengan obat-obatan sedangkan pembedahan dibatasi pada keadaan dimana saluran empedu mengalami obstruksi atau untuk mengatasi komplikasi spesifik


 

PANKREATITIS KRONIK

à ditandai oleh destruksi progresif kelenjar disertai penggantia oleh jaringan fibrosis yang mengakibatkan striktura dan kalsifikasi. Etiologinya adalah alkohol.

  • Perjalanan klinis
    • Serangan nyeri akut rekurn, setiap kalinya meninggalkan massa pankreas yang makin mengecil atau berkembang secara perlahan-lahan
    • Steotorea, malabsorbsi, berat badan menurun, dan diabetes


     

  • Tes yang paling sensitif
    • Tes untuk menentukan kadar bikarbonat dan keluarannya ke dalam duodenum setelah dirangsang oleh sekretin
    • Tes untuk menentukan lemak feses, kadar glukosa darah puasa
    • Arteriografi, radiografi untuk mengetahui fibrosis dan kalsifikasi


     

  • Penatalaksanaan
    • Sulit dan hasil tidak memuaskan
    • Steatorea dirawat dengan diet rendah lemak & pemberian enzim pankreas per oral

Dilarang minum alkohol

tweets

Follow by Email

temen-temen

Ada kesalahan di dalam gadget ini

translate it

Google-Translate-Chinese (Simplified) BETA Google-Translate-English to French Google-Translate-English to German Google-Translate-English to Italian
Google-Translate-English to Japanese BETA Google-Translate-English to Korean BETA Google-Translate-English to Russian BETA Google-Translate-English to Spanish
Powered by
Grab this widget