PATOLOGI SISTEM HEPATOBILIER DAN PANKREAS

LAPORAN TUTORIAL

 

Blok 13

PENCERNAAN DAN NUTRISI

 

Modul 5

PATOLOGI SISTEM HEPATOBILIER DAN PANKREAS

 

 

Tutor

dr. Lili Irawati, M.Biomed

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Oleh

Kelompok 23 D

 

 

M. HAZIQ HASBULLAH BIN ZAINAL ABIDIN         (06120055)

KAANCANA ARRTHY SILVALINGAN            (06120057)

AHMAD ARIF                        (06120089)

NEFANNY RIDWAN                    (06120101)

ANDINA AYU PUTRI                    (06120114)

DEWI NOVIA SARI                    (06120163)

SRI PUTRI NESIA                    (06120165)

VINA TRIANOVA                    (06923022)

INSIL PENDRI HARIYANI                (06923054)

ZAKI ARBI ISMAIL                    (06923064)

 

 

 

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ANDALAS

2008

Skenario 5

SI PERUT KODOK

 

Pak Udin, umur 50 tahun kiriman dari Dokter Puskesmas, datang ke poliklinik penyakit dalam dengan ascites kemungkinan karena sirosis hepatis. Pasien mengeluhkan perut buncit sejak satu bulan yang lalu. Dari anamnesis Pak Udin menyangkal kalau pernah menderita penyakit kuning sebelumnya, namun ibunya punya riwayat menderita penyakit kuning semasa muda. Pada pemeriksaan fisik, inspeksi ditemukan spider naevi di dada, terlihat perut melebar ke kiri dan ke kanan seperti perut kodok, ada vena colateral dan caput medusae, di samping itu ditemukan palmar eritema, dan pada ekstremitas bawah ditemukan edema.

Pada palpasi, hepar teraba 4 jari di bawah arcus costarum dan limpa membesar Schuffner 2. Pada auskultasi hepar ditemukan bruit (+). Dokter poliklinik memberikan surat untuk pemeriksaan USG abdomen, test faal hepar, hepatitis marker, AFP dan pemeriksaan urinalisis.

Terangkanlah....... Apa yang terjadi pada Pak Udin dan bagaimana penatalaksanaannya?

 

 

• TERMINOLOGY
  

1. Palmar eritema    : warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan yang dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen, sering terlihat pada kehamilan, penyakit hati, artritis reumathoid, dan beberapa penyakit kulit.
   
2. Spider naevi    : arteri telengektasis pada kulit dan cabang kapiler seperti laba-laba, sering muncul di leher, bahu, dan dada. Biasanya dihubungkan dengan kehamilan, penyakit hati, malnutrisi berat, dan orang sehat yang kurus.
   
3. Ascites    : efusi dan pengumpulan cairan serosa di rongga abdomen atau intraperitoneal, biasanya disebabkan karena hipertensi portal dan hipoalbuminemia. Merupakan komplikasi sirosis, penyakit jantung, peritonitis, atau paralitik disease.
   
4. Vena colateral    : aliran yang timbul untuk menghindari obstruksi hepatik akibat pembebanan di sistem portal.
   
5. Sirosis hepatis    : penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsiarsitektur hati yang normal oleh lembaran-lembaran jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati.
   
6. Caput medusae    : pelebaran vena-vena kutaneus di sekeliling umbilikus, yang terlihat pada bayi baru lahir dan pasien-pasien yang menderita sirosis hepatis dan penyumbatan vena porta.
   
7. Hepatitis marker    : penanda untuk menentukan adanya hepatitis.
   
8. AFP     : penanda tumor, yang meningkat pada penderita kanker hepatoseluler. Protein ini diekskresikan dari pembelahan hepatosit dan sel oval dari bilier.
   
9. Test faal hepar    : SGOT, SGPT, alkali fosfatase, LDH, bilirubin.
   
10. Bruit    : bunyi atau murmur yang terdengar pada saat auskultasi, terutama yang abnormal.
    

 

 

• DEFINE PROBLEMS
  

1. Apa penyebab ascites pada Pak Udin dan bagaimana terjadinya ascites tersebut?
   

   Mengapa sirosis hepatis memberikan gambaran klinis ascites?
   

2. Kesimpulan apa yang bisa ditarik dari anamnesis?
   

Apakah ada hubungan genetik dengan penyakit Pak Udin?

1. Mengapa dikatakan sirosis hepatis, dan apa saja manifestasi klinis dari sirosis?
   
2. Kenapa ditemukan spider naevi, perut kodok, vena colateral, dan caput meduae, palmar eritema dan edema ekstremitas bawah?
   
3. Apa yang menyebabkan hepar dan limpanya membesar?
   
4. Kenapa perut buncitnya hanya dikeluhkan dari sebulan yang lalu?
   
5. Apa yang bisa ditemukan dari hasil pemeriksaan USG abdomen, test faal hepar, hepatitis marker, AFP, dan pemeriksaan urinalisis?
   
6. Kenapa bisa ditemukan bruit dan apa maknanya?
   
7. Apa beda edema dan ascites?
   

Kenapa edema sering terjadi pada ekstremitas bawah?

1. Apa yang terjadi pada Pak Udin dan bagaimana penatalaksanaannya?
   
2. Apa yang terjadi jika ascites tidak ditanggulangi? Bagaimana tata laksananya?
   

 

• ANALYSIS THE PROBLEMS
  
  • Ascites yaitu penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum.
    

    Ada 2 mekanisme terjadinya ascites, yaitu:
    

    - Transudasi à karena sirosis hepatis dan hipertensi portal
    

    - Eksudasi à karena penyebab yang tidak bisa disembuhkan
    

    Mekanisme Transudasi
    

    a. Teori underfilling à diawali oleh penurunan volume cairan plasma akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Dimana hipertensi porta bisa menyebabkan kenaikan tekanan hidrstatik venosa. Sedangkan hipoalbuminemia dapat mengakibatkan transudasi sehingga terjadi penurunan cairan intravaskular. Hal ini bisa menyebabkan terjadinya reabsorbsi air dan garam melalui mekanisme neurohormonal.
    

        Tapi teori ini tidak sesuai dengan hasil penelitian selanjutnya, dimana pada penderita sirosis hepatis terjadi vasodilatasi perifer dan Splanchnic bed, serta peningkatan volume cairan intravaskuler dan curah jantung.
    

    b. Teori overfilling à diawali dari ekspansi cairan plasma akibat reabsorpsi air oleh ginjal karena peningkatan aktifitas hormon ADH dan penurunan aktifitas hormon natriuretik akibat penurunan fungsi hati.
    

        Teori ini juga gagal menerangkan gangguan neurohormonal yang terjadi pada sirosis hepatis dan ascites.
    

1. Vasodilatasi perifer à karena - hipertensi porta (faktor lokal)
   

   - gangguan fungsi ginjal (faktor sistemik)
   

   Dimana pada pasien sirosis hati akan terjadi vasokonstriksi dan fibrotisasi sinusoid, sehingga terjadi peningkatan resistensi sistem porta yang mengakibatkan terjadinya hipertensi porta. Hal ini juga disertai mekanisme vasodilatasi arteriole splanikus yang menyebabkan aliran darah meningkat sehingga hipertensi porta pun menetap. Ini bisa mengakibatkan 2 keadaan, yaitu:
   

• Tekanan intrakapiler dan koefisien filtrasi meningkat, sehingga pembentukan cairan limfe meningkat dari pada aliran baliknya. Inilah yang bisa mengakibatkan terjadinya ascites.
  
• Volume efektif darah arteri menurun menyebabkan cairan intravaskuler menurun sehingga ginjal akan bereaksi dengan aktivasi ADH, sistem RAAS (renin-angiotensin-aldsteron-angiovasdilatasi). Hal ini bisa menyebabkan terjadinya peningkatan reabsorbsi air dan garam oleh ginjal. Sehingga terjadi retensi air dan garam, kemudian terjadilah ascites.
  

• Tidak ada pengaruh genetik pada penyakit Pak Udin. Kemungkinan Pak Udin tertulari penyakit kuning oleh ibunya sewaktu ia di dalam kandungan melalui plasenta atau ketika ia dilahirkan melalui luka jalan lahir. Sehingga kemungkinan penyakit kuning tersebut telah menjadi kronis karena baru terlihat gejalanya ketika Pak Udin sudah berusia 50 tahun.
  
• Pak Udin dikatakan sirosis hepatis karena gejala yang dialaminya. Dimana penegakkan diagnosis sirosis hati dapat dilakukan dengan memformulasikan 5 dari 7 tanda: asites, splenomegali, perdarahan varises (hematemesis), albumin yang merendah, spider nevi, eritema palmaris, vena kolateral.
  

  Sedangkan pada PakUdin sudah ditemukan spider naevi di dada, terlihat perut melebar ke kiri dan ke kanan seperti perut kodok (merupakan ascites), ada vena colateral dan caput medusae, di samping itu ditemukan palmar eritema, dan pada ekstremitas bawah ditemukan edema.
  

• Dari hasil pemeriksaan fisik;
  
  • Spider naevi, palmar eritema terjadi karena kegagalan hepatoseluler dalam menginaktifkan dan menyekresikan steroid adrenal dan gonad sehingga menyebabkan terjadinya hiperestrogenime pada kapiler.
    
  • Perut kodok merupakan ascites.
    
  • Edema perifer terjadi karena hipoalbuminemia dan retensi garam serta air. Retensi air dan garam ini disebabkan karena kegagalan sel hati menginaktifkan aldosteron dan hormon antidiuretik.
    
  • Caput medusae disebabkan karena adanya sirkulasi kolateral yang melibatkan vena superfisial dinding abdomen sehingga mengakibatkan dilatasi vena – vena sekitar umbilikus.
    
• à Hepar membesar karena hepatoma, dimana terjadi peningkatan aktivitas proliferasi sel, dan ini merupakan salah satu gejala dari keganasan.
  

  à Limpa membesar karena tingginya tekanan vena porta, sementara aliran darah ke hepar terhambat, sehingga aliran darah diteruskan ke lien. Selain itu, fungsi hati untuk destruksi eritrosit terganggu sehingga fungsi tersebut dialihkan ke limpa. Pada limpa terjadi peningkatan aktivitas destruksi eritrosit, sehingga limpa mengalami hipertrofi dan hiperplasi sel-selnya.
  

• Karena penyakitnya sudah kronis, jadi gejalanya baru terlihat setelah berada pada stadium akhir dari penyakitnya, yaitu sekitar sebulan yang lalu.
  
  • - USG abdomen à untuk mengetahui sudut, ukuran (apakah ada pembesaran), homogenitas dan massa di abdomen, countur hepar, penumpukan cairan pada rongga abdomen
    

    - Test faal hepar à untuk mengetahui fungsi hepar, dinilai SGOT, SGPT, bilirubin, albumin, LDH, amoniak, dll
    

    - Hepatitis marker à untuk mengetahui antigen virus hepatitis
    

      - AFP à untuk mengetahui kemungkinan keganasan hepar
  

      - Urinalisis à untuk menilai urobilinogen, bilirubin, dll
  

• Bruit terjadi karena terdapat hipervaskularisasi pada hepar, yang merupakan salah satu tanda keganasan. Selain itu, bisa juga terjadi karena ada hipertensi porta serta peningkatan aktivitas pembuluh darah.
  
• Pada ascites kandungannya protein, elektrolit, dan air.
  

  Edema mengandung air.
  

• Belum bisa ditegakkan diagnosis pasti pada Pak Udin karena hasil pemeriksaannya belum lengkap, sehingga belum bisa ditentukan penatalaksanaan yang tepat.
  
  • Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus & ascites.
    
  • Diet rendah protein, pada ascites diikuti diet rendah garam, bila proses tidak aktif, diteruskan dengan diet tinggi kalori & protein.
    
  • Pengendalian cairan ascites.
    
• Pada ascites bisa dilakukan hal-hal dibawah ini;
  
  • Istirahat tirah baring
    
  • Pemberian obat diuretik
    
  • Parasintesis à membuat lubang untuk mengeluarkan cairan
    
  • Diet rendah garam
    

  Pada keadaan lanjut, ascites bisa menyebabkan terjadinya hernia.
  

 

 

 

 

• SYSTEMATICA
  

  
   

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

• LEARNING OBJECTIVES
  

  Mengetahui dan menjelaskan tentang:
  

1. Fisiologi hepatobilier dan pankreas
   
2. Patofisiologi ikterik
   
3. Penyakit-penyakit hepatobilier
   

   (Epidemiologi, Etiologi, Klasifikasi, Patofisiologi, Manifestasi Klinis, Diagnosis, Diagnosis Banding, Penatalaksanaan, Prognosis)
   

 

 

FISIOLOGI HEPATOBILIER DAN PANKREAS

Hati adalah organ metabolik terbesar dan terpenting di tubuh. Fungsinya antara lain:

1. pengolahan metabolik kategori nutrien utama (karbohidrat, lemak, protein) setelah penyerapan mereka dari saluran pencernaan
   
2. detoksifikasi atau degradasi zat sisa dan hormon serta obat dan senyawa asing lainnya
   
3. sintesis berbagai protein plasma, mencakup protein yang penting untuk pembekuan darah serta untuk mengangkut hormon tiroid, steroid, dan kolesterol dalam darah
   
4. penyimpanan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin
   
5. pengaktifan vitamin D, yang dilaksanakan oleh hati bersama dengan ginjal
   
6. pengeluaran dan bakteri sel darah merah yang usang, berkat adanya makrofag residen
   
7. ekskresi kolesterol dan bilirubin, yang terakhir adalah produk penguraian yang berasal dari destruksi sel darah merah yang sudah usang
   
8. membantu penyekresian garam empedu
   

 

Walaupun fungsinya sangat beragam, spesialisasi sel-sel di dalam hati sangat sedikit. Tiap-tiap sel hati atau hepatosit, tampaknya mampu melaksanakan berbagai tugas metabolik di atas, kecuali aktivitas fagositik yang dilaksanakan oleh makrofag residen atau disebut juga sel Kupffer. Spesialisasi berlangsung di organel-organel yang sangat berkembang di dalam hepatosit.

Untuk melaksanakan berbagai tugas tersebut, hati secara anatomis tersusun sedemikian rupa, sehingga setiap hepatosit dapat berkontak langsung dengan darah dari dua sumber: darah vena yang langsung datang dari saluran pencernaan dan darah arteri yang datang dari aorta. Darah vena memasuki hati melalui hubungan vaskuler yang khas dan kompleks yang dikenal sebagai sistem porta hati.

Empedu disekresikan oleh hati dan dibelokkan ke kantung empedu di antara waktu makan. Lubang duktus biliaris ke dalam duodenum dijaga oleh sfingter Oddi, yang mencegah empedu memasuki duodenum, kecuali selama ingesti makanan. Apabila sfingter tertutup, sebagian besar empedu yang disekresikan oleh hati akan dibelokkan ke kantung empedu, yang tidak berhuubungan langsung dengan hati. Empedu kemudian disimpan dan dipekatkan di dalam kantung empedu di antara waktu makan. Setelah makan, empedu masuk ke duodenum akibat kmbinasi efek pengosongan kandung empedu dan peningkatan sekresi empedu oleh hati. Jumlah empedu yang disekresikan per hari berkisar dari 250 mL sampai 1 L, bergantung pada derajat rangsangan.

Garam empedu membantu pencernaan lemak melalui efek deterjen (emulsifikasi) mereka dan mempermudah penyerapan lemak melalui partisipasi mereka dalam pembentukan misel. Kedua fungsi ini terkait dengan struktur garam empedu.

Bilirubin, konstituen utama empedu, sama sekali tidak berperan dalam pencernaan, tetapi merupakan salah satu dari beberapa produk sisa yang diekskresikan dalam empedu. Bilirubin adalah pigmen empedu utama yang berasal dari penguraian sel darah merah yang usang. Bilirubin ini merupakan pigmen kuning yang menyebabkan empedu berwarna kuning. Di dalam saluran pencernaan, pigmen ini mengalami modifikasi oleh enzim-enzim bakteri yang kemudian menyebabkan tinja berwarna coklat khas. Dalam keadaan nrmal, sejumlah kecil bilirubin direabsorbsi oleh usus untuk kembali ke darah, dan sewaktu akhirnya dikeluarkan melalui urin, bilirubin tersebut merupakan penentu utama warna kuning pada air kemih.ginjal baru mampu menyekresikan bilirubin apabila zat ini telah dimodifikasi sawaktu melalui hati dan usus.

 

Pankreas adalah kelenjar memanjang yang terletak di belakang dan di bawah lambung, di atas lengkung pertama duodenum. Pankreas merupakan kelenjar campuran yang mengandung jaringan eksokrin dan endokrin.

Bagian eksokrin yang predominan terdiri dari kelompok-kelompok sel sekretorik seperti anggur yang membentuk kantung-kantung atau asinus, yang berhubungan dengan duktus yang akhirnya bermuara ke duodenum. Ada 3 jenis enzim pankreas, yaitu:

• enzim-enzim proteolitik yang berperan dalam pencernaan protein à tripsinogen, kimotripsinogen, prokarboksipeptidase
  
• amilase pankreas, berperan dalam pencernaan karbohidrat dgn cara serupa air liur
  
• lipase pankreas, satu-satunya enzim yang penting dalam pencernaan lemak
  

Bagian endokrin yang lebih kecil terdiri sari pulau-pulau jaringan endokrin terisolasi, pulau-pulau Langerhans yang tersebar di seluruh pankreas. Hormon terpenting yang disekresikan oleh sel-sel pulau pankreas adalah insulin dan glukagon. Pankreas eksokrin dan endokrin tidak memiliki kesamaan, kecuali menempati lokasi yang sama.

 

 

PATOFISIOLOGI IKTERIK

Ikterus yaitu penimbunan pigmen empedu dalam tubuh sehingga tubuh jadi kuning. Bisa dideteksi terutama pada jaringan permukaan yang kaya elastin seperti sklera, permukaan bawah lidah, kemudian kulit, urine, apabila kadar bilirubin mencapai 2-3 mg/dl, dimana normalnya hanya 0.3-1 mg/dl.

 

• Metabolisme Bilirubin Normal
  

  Bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit yang masa hidupnya hanya 120 hari. Setiap hari 50 ml darah akan dihancurkan sehingga terbentuk 200-250 mg bilirubin. Prosesnya;
  

  Destruksi eritrosit tua di limpa
  

  
   

  Hemoglobin
  

  
   

  Globin            Heme
  

  
   

      Biliverdin = pigmen kehijauan yang dibentuk melalui oksidasi bilirubin
  

Bilirubin tak terkonyugasi= larut dalam lemak, tidak larut dalam air, dan tidak bisa diekskresikan dalam empedu atau urine

 

Albumin serum + Bilirubin tak terkonyugasi dalam darah

 

Pengambilan oleh sel hepar

                                Albumin lepas

 

Bilirubin tak terkonyugasi + Protein Y

Dikonyugasi oleh enzim glukronil transferase

 

            Protein Z

 

Bilirubin terkonyugasi masuk sirkulasi entero-hepatik         Menuju ginjal

 

Direduksi oleh bakteri usus                    

 

Urobilinogen feses                         Urbilinogen urine

 

• Patofisiologi Ikterus
  
  • pembentukan bilirubin secara berlebihan
    

    Penyebab utamanya karena anemia hemolitik, sehingga disebut ikterus hemolitik. Dimana bilirubin tak terkonyugasi tersedia dalam jumlah banyak melampaui kemampuan hati. Kadar bilirubin serum meningkat, namun karena Bilirubin tak terkonyugasi tidak larut dalam air, jadi tidak dikeluarkan melalui urine. Urobilinogen dan sterkobilinogen meningkat. Akibat peningkatan beban bilirubin terhadap hati dan peningkatan konyugasi dan ekskresi, maka kemih dan feses menjadi gelap.
    

  • gangguan pengambilan bilirubin tak terkonyugasi oleh hati
    

    Bisa terjadi karena obat-obatan, seperti flavaspida (obat cacing pita), novobiasin, dan beberapa zat warna kolesistgrafik.
    

  • gangguan konyugasi bilirubin
    
    • Ikterus fisiologis pada neonatus, apabila hiperbilirubinemia tak terkonyugasi yang ringan (<11.9 mg/100 ml) pada hari ke 2-5 setelah lahir. Hal ini disebabkan kurang matangnya enzim glukornil transferase
      
    • Kernikterus atau Bilirubin enselopati, apabila kadar bilirubin >20 mg/100 ml pada bayi baru lahir. Penyebabnya poses hemolitik (eritoblastsis fetalis) terjadi pada bayi baru lahir karena defisiensi glukoronil transferase
      
  • penurunan ekskresi bilirubin terkonyugasi
    dalam empedu akibat faktor intrahepatik dan ekstrahepatik.
    

    Bisa menimbulkan bilirubinuria karena bilirubin terkonyugasi larut dalam air, sehingga kemih menjadi gelap. Urobilinogen feses dan kemih sering berkurang sehingga feses pucat.
    

    Peningkatan kadar bilirubin terkonyugasi disertai bukti-bukti kegagalan ekskresi hati lainnya, seperti meningkatnya fosfatase alkali serum, meningkatnya AST, meningkatnya kolesterol, meningkatnya garam-garam empedu.
    

 

 

HEPATITIS
Hepatitis adalah suatu peradangan pada hati (liver). Penyebabnya dapat berbagai macam, mulai dari virus sampai dengan obat-obatan, termasuk obat tradisional. Virus hepatitis juga ada beberapa jenis, hepatitis A, hepatitis B, C, D, E, F dan G. Manifestasi penyakit hepatitis akibat virus bisa akut (hepatitis A) dapat pula hepatitis kronik (hepatitis B,C) dan adapula yang kemudian menjadi kanker hati (hepatitis B dan C).

 

A. Etiologi dan Epidemiologi

Hepatitis A

à hepatitis infeksiosa

    Virus Hepatitis A (HAV) merupakan virus RNA berdiameter 27 nm, yang dapat dideteksi dalam feses pada akhir masa inkubasi dan fase preikterik. Sewaktu timbul ikterik, antibodi terhadap HAV dapat diukur dalam serum. Mula-mula antibodi IgM anti HAV meningkat dengan tajam, kemudian IgG anti HAV menjadi dominan yang menunjukkan penderita pernah mengalami infeksi HAV.

HAV ditularkan melalui oral dengan menelan makanan yang sudah terkontaminasi. Epidemi dapat timbul pada:

• pusat yang sangat padat, seperti pusat perawatan dan rumah sakit jiwa
  
• pelancong yang jalan-jalan ke daerah endemik, seperti Asia Tenggara, Afrika Utara, Timur Tengah
  
• Penularan ditunjang oleh sanitasi yang buruk, kesehatan pribadi yang buruk, perilaku seksual yang sering berganti pasangan
  

Masa inkubasi virus ini adalah 28 hari. Masa infektif tertinggi adalah pada minggu ke-2 segera sebelum timbulnya ikterus.

Seringkali infeksi hepatitis A yang pada anak-anak tidak menimbulkan gejala, sedangkan pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip flu, rasa lelah, demam, diare, mual, nyeri perut, mata kuning dan hilangnya nafsu makan. Gejala hilang sama sekali setelah 6-12 minggu. Orang yang terinfeksi hepatitis A akan kebal terhadap penyakit tersebut. Berbeda dengan hepatitis B dan C, infeksi hepatitis A tidak berlanjut ke hepatitis kronik.
Saat ini sudah ada vaksin hepatitis A, memberikan kekebalan selama 4 minggu setelah suntikan pertama, untuk kekebalan yg panjang diperlukan suntikan vaksin beberapa kali.

Hepatitis B

    Virus hepatitis B (HBV) adalah virus DNA bercangkang ganda, ukuran 42 nm. Ada beberapa penanda serolgik untuk identifikasi HBV;

1. Antigen permukaan (HbsAg) à dulu disebut antigen australia (HAA)
   

   Positif pada 2 minggu sebelum timbulnya gejala klinis, biasanya menghilang pada masa konvalesen dini tetapi dapat bertahan selama 4-6 bulan à disebut pembawa HBV. Juga dapat menandakan penderita dapat menularkan HBV ke orang lain dengan menginfeksi mereka.
   

2. Petanda antibodi terhadap antigen inti (anti Hbc)
   

   Tidak terdeteksi secara rutin dalam serum penderita infeksi HBV karena teletak di dalam kulit luar HbsAg. Dapat terdeteksi segera setelah gambaran klinis hepatitis muncul dan menetap untuk seterusnya. Juga merupakan petanda kekebalan yang didapat dari infeksi HBV (bukan divaksinasi).
   

   Antibodi IgM anti HBc terlihat dini selama terjadi infeksi dan bertahan selama lebih dari 6 bulan. Antibodi ini untuk mendeteksi infeksi baru atau infeksi yang telah lewat. Predominan antibodi IgG anti HBc menunjukkan kesembuhan dari HBV di masa lampau (6 bulan) atau infeksi HBV kronik.
   

3. Antibodi terhadap antigen permukaan (anti HBs)
   

   Timbul setelah infeksi membaik dan berguna untuk memberikan kekebalan jangka panjang. Setelah vaksinasi, kekebalan dinilai dengan mengukur kadar antibodi anti HBs.
   

4. Antigen –e- HbeAg
   

   Timbul bersamaan atau segera setelah HbsAg dan menghilang beberapa minggu sebelum HbsAg menghilang).
   

   Selalu ditemukan pada semua infeksi akut, menunjukkan adanya replikasi virus dan bahwa penderita dalam keadaan sangat menular. Jika menetap maka disebut infeksi replikasi kronik. Antibodi terhadap HbeAg (anti Hbe) muncul pada semua infeksi HBV dan berkaitan dengan hilangnya virus-virus yang bereplikasi dan berkurangnya daya tular.
   

Infeksi HBV merupakan penyebab utama dari hepatitis akut dan kronik, sirosis, dan kanker hati. Cara utama penularannya melalui parenteral dan menembus membran mukosa terutama melalui hubungan seksual. Masa inkubasinyaa 120 hari. HbsAg dapat ditemukan pada cairan tubuh yang terinfeksi, seperti darah, semen, saliva, air mata, ascites, air susu ibu, kemih, dan feses. Resiko tinggi terkena HBV yaitu;

• Imigran dari daerah endemik HBV
  
• Orang-orang yang memakai bat melalui IV yang sering bertukar jarum suntuk
  
• Melakukan hubungan seksual dengan banyak orang atau orang yang terinfeksi
  
• Pria homoseksual yang aktif secara seksual
  
• Pasien di institusi mental
  
• Narapidana pria
  
• Pasien hemodialisis & penderita hemofilia yg menerima bahan-bahan dari plasma
  
• Kontak serumah dengan pembawa HBV
  
• Pekerja social dalm bidang kesehatan terutama jika pekerjaannya banyak berkontak dengan darah
  
• Bayi baru lahir & ibu yg terinfeksi dapat terinfeksi selama / segera setelah lahir
  

Gejalanya mirip hepatitis A, mirip flu, yaitu hilangnya nafsu makan, mual, muntah, rasa lelah, mata kuning dan muntah serta demam. Penularan dapat melalui jarum suntik atau pisau yang terkontaminasi, transfusi darah dan gigitan manusia.

 

Hepatitis C (HCV)

Merupakan virus RNA kecil terbungkus lemak, dismeternya 30-60 nm. Ditularkan secara parenteral dan kemungkian melalui kontak seksual. Masa inkubasinya 15-160 hari, rata-rata selama 30 hari.

 

Hepatitis D (HDV à delta)

Merupakan virus RNA berukuran 35 nm, membutuhkan HBsAg untuk berperan sehingga lapisan luar partikel yang menular, sehingga hanya penderita HBsAg+ dapat tertular HDV. Penularannya melalui serum. Masa inkubasinya 2 bulan. HDV timbul dengan 3 keadaan klinis; koinfeksi dengan HBV, superinfeksi pembawa HBV, hepatitis fulminan.

 

Hepatitis E

Merupakan virus RNA kecil, diameternya 32-34 nm. Ditularkan melalui jalan fekal-ral. Masa inkubasi 6 minggu. Gejala mirip hepatitis A, demam pegel linu, lelah, hilang nafsu makan dan sakit perut. Penyakit yang akan sembuh sendiri (self-limited), kecuali bila terjadi pada kehamilan, khususnya trimester ketiga, dapat mematikan.

Hepatitis F

Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Saat ini para pakar belum sepakat hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang terpisah.

 

Hepatitis G

Gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B dan/atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun hepatitis kronik. Penularan melalui transfusi darah jarum suntik.

 

B. Patologi

Pada kasus yang klasik, ukuran dan warna hati tampak normal. Kadang-kadang sedikit edema, membesar, dan berwarna seperti empedu. Secara histologik, susunan hepatselular menjadi kacau, cedera, dan nekrosis sel hati, peradangan perifer.

 

C. Gambaran Klinis

Hepatitis anikterik subklinik, sering pada HAV dan penderita mengira menderita flu.

• Gejala prodromal
  

  Berlangsung selama seminggu atau lebih sebelum timbul ikterus. Gambaran klinisnya;
  

  • malaise, anoreksia, sakit kepala, demam derajat rendah, hilangnya nafsu makan
    
  • atralgia, artritis, urtikaria, ruam kulit sementara, glomerula nefritis
    
  • perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas karena peregangan kapsula hati
    
• Fase ikterik dan awitan ikterik
  

  Berlangsung selama 4-6 minggu. Biasanya penderita merasa lebih sehat, nafsu makan kembali dan demam mereda, sementara kemih menjadi gelap dan feses memucat, hati membesar dan ditemukan limfadenopati yang nyeri.
  

  Kelainan biokimianya meliputi AST dan ALT meningkat yang mendahului awitan ikterus 1 minggu atau 2 minggu. Pemeriksaan kemih menunjukkan adanya bilirubin dan kelebihan urobilinogen. Bilirubinuria memetap selama penyakit berlangsung, namun urobilinogen kemih akan menghilang untuk sementara waktu bila ada fase obstruksi yang disebabkan oleh kolesterol. Selanjutnya dapat timbul urobilinogen kemih sekunder.
  

  Fase ikterik menunjukkan hiperbilirubinemia <10 mg/100ml, kadar fosfatase alkali normal atau sedikit meningkat. Leoksitosis ringan, waktu protrombin memanjang, HBsAg ditemukan dalam serum selama fase prodomal.
  

  Pada kasus yang tidak berkomplikasi, penyembuhan dimulai 1 minggu atau 2 minggu, setelah awitan ikterus, dan berlangsung selama 2-6 minggu.
  

 

D. Komplikasi

1. Hepatitis fulminan

    Dicirikan dengan gelaja gagal hati akut, yaitu penciutan hati, kadar bilirubin serum meningkat cepat, waktu protrombin memanjang, kma hepatikum. Tidak sering menjadi komplikasi HCV dan amat jarang menyertai HAV.

2. Hepatitis kronik persisten

adalah perjalanan penyakit yang memanjang hingga 4-8 bulan. Dapat kambuh karena minum alkohol, aktivitas yang berlebih, biasanya dengan tirah baring akan diikuti kesembuhan.

3. Hepatitis agresif / kronik aktif

Terjadi kerusakan hati seperti degragasi (piece meal) dan perkembangan sirosis. Terapi kortikosteroid dapat memperlambat perluasan cedera hati, namun prognosis buruk, kematian terjadi dalam 5 tahun akibat gagal hati atau komplikasi sirosis. Obat-obatan yang terlibat dalam patogenesisnya antara lain alfa-metildopa (aldonex), isoniazid, sulfonamida, aspirin.

4. Karsinoma hepatoseluler

Penyebab utamanya infeksi HBV kronik dan sirosis hepatis.

KLASIFIKASI LAINNYA

HEPATITIS AKUT

Adalah penyakit infeksi akut dengan gejala utama berhubungan erat dengan adanya nekrosis pada hati, dapat disebabkan virus hepatitis A, B, C dan virus-virus lain.

Manifestasi klinis

• stadium praikterik (4-7 hari) à sakit kepala, lemah, anreksia, mual, muntah, demam, nyeri otot, nyeri perut kanan atas, urin lebih coklat
  
• stadium ikterik (3-6 minggu) à ikterus awalnya di sklera, kemudian di seluruh tubuh. Keluhan berkurang tapi pasien masih lemah, anoreksia, dan muntah. Tinja kelabu/ kuning muda serta hati membesr dan nyeri tekan
  
• stadium pascaikterik (rekonvalesensi) à ikterus mereda, warna urin dan tinja kembali normal. Penyembuhan pada anak-anak biasanya pada akhir bulan ke 2, lebih cepat dari orang dewasa
  

Klasifikasi

1. hepatitis inapparent à tidak ditemukan gejala. Hanya diketahui bila dilakukan pemeriksaan faal hati dan biopsi (serum transaminase meningkat)
   
2. hepatitis anikterik à keluhan ringan dan samar-samar (anoreksia dan gangguan pencernaan). Pemeriksaan lab menunjukkan hiperbilirubinemia ringan dan bilirubinuria.Urin seperti teh tua&bila dikocok memperlihatkan busa kuning kehijauan
   
3. hepatitis akut ikterikàpaling sering terjadi.Perjalanannya jinak&sembuh dalam 8 mgg
   
4. hepatitis fulminan à terdapat gangguan nefrologi, fetor hepatik, muntah persisten, demam dan ikterus hebat dalam waktu singkat. Pada pemeriksaan ditemukan hati mengecil, purpura, dan perdarahan saluran cerna. Prognosisnya jelek, kematian bisa terjadi dalam 7-10 hari
   
5. hepatitis persisten à penurunan bilirubin dan transaminase terjadi perlahan-lahan, lemah, cepat lelah meski nafsu makan membaik. Pekerjaan fisik memperburuk hasil pemeriksaan fall hati. Sembuh sempurna dalam 1-2 tahun
   
6. hepatitis subakut / submassive hepatitic necrosis à peningkatan fosfatase alkali daln klesterol dalam serum, ikterus dalam waktu lama. Pasien sembuh dalam 12 bulan
   
7. hepatitis kolongitik à ikterus hebat, disertai pruritus selam lebih dari 4 minggu
   

Pasca hepatitis keluhan bersifat subjektif, antara lain anoreksia, lemah, perasaan tidak enak di perut, berat badan naik

 

Penatalaksanaan

• istirahat à pada periode akut dan keadaan lemah harus cukup istirahat meski tidak mutlak mempercepat penyembuhan
  
• diet à jika pasien mual, muntah, tidak nafsu makan berikan infus. Jika sudah tidak mual diberi makanan cukup kalori (30-35 kalori/kgBB) dengan protein cukup (1 g/kgBB). Pemberian lemak tidak perlu dibatasi
  
• medikamentosa
  
  • kortikosteroid à diberikan pada kolestasis berkepanjangan (transaminase normal, bilirubin meningkat) à prednison 3x10 mg selama 7 hari kemudian dilakukan tappering off. Gunanya tidak untuk mempercepat penurunan bilirubin darah
    
  • obat yang bersifat melindungi hati
    
  • vitamin K diberikan pada kasus kecenderungan perdarahan
    
  • antibitik tidak jelas kegunaannya
    
  • jangan diberikan anti emetik. Jika perlu sekali berikan fenotiazin
    

  
   

HEPATITIS KRONIK

Hepatitis kronik ialah suatu sindrom klinis dan patologis yang disebabkan oleh bermacam-macan etiologi, ditandai oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati yang berlangsung terus menerus tanpa penyembuhan dalam waktu paling sedikit 6 bulan.

Sirosis hati merupakan stadium akhir hepatitis kronik dan irreversibel yang ditandai oleh fibrosis yang luas dan menyeluruh pada jaringan hati disertai dengan pembentukan nodulus sehingga gambaran arsitektur jaringan hati yang normal menjadi sukar dikenal lagi.

Pengenalan jenis dan etiologi hepatitis kronik amat penting karena akan menentukan perjalanan penyakit, pengelolaan dan prognosisnya. Etiologi hepatitis kronik biasanya diketahui berdasarkan anamnesis, hasil pemeriksaan biokimiawi dan serologis. Pada sebagian besar hepatitis kronik, pengobatan yang tepat akan memperbaiki prognosisnya, di samping ada pula jenis yg tdk memerlukan pengobatan.

Dikenal 4 kelompok etiologi hepatitis kronik :

• infeksi virus
  
  • virus hepatitis B, C, dan D
    
  • virus lain (sitomegalo, Epstein-Barr dan rubella)
    
• penyakit hati autoimun
  
• obat : metildopa, isoniazid, aspirin, nitrofurantoin, oksifenisatin
  
• kelainan genetik
  
  • penyakit Wilson
    
  • defisiensi L₁
    

Ada 2 bentuk hepatitis kronik:

• hepatitis kronik persisten à
  prognosis baik dan dapat sembuh sempurna. Diagnosis pasti dengan biopsi dan gambaran PA
  
• hepatitis kronik aktif à
  umumnya berakhir dengan sirosis hepatis. SGOT dan SGPT naik turun dan tidak stabil
  

Penatalaksanaan, pemberian interferon (IFN) yaitu protein selular stabil dalam asam yang diproduksi oleh sel tubuh kita akibat rangsangan virus atau induksi beberapa mikroorganisme, asam nukleat, antigen, nitrogen, dan polimer sintetik. IFN punya efek antivirus, imunomodulasi, dan anti proliferatif.

à pada hepatitis B, tujuan pemberian IFN adalah menghambat replikasi virus hepatitis B, menghambat nekrosis sel hati karena radang dan mencegah transformasi malina sel hati. Dosis untuk hepatitis kronik aktif adalah 5-10 MU/m²/hari selama 3-6 bulan atau IFN limfoblastoid 10 MU/m² 3 kali seminggu selama 3 bulan lebih.

à pada hepatitis C, tujuan pemberian IFN adalah mengurangi gejala, megusahakan perbaikan parameter kimiawi, mengurangi peradangan dalam jaringan hati, menghambat progresi histopatologi, menurunkan infektivitas, menurunkan resiko terjadinya hepatoma dan memperbaiki harapan hidup. Dosis IFN alfa 3x3 juta unit/minggu selama 6 bulan. Dapat terjadi kekambuhan singkat beberapa bulan setelah obat dihentikan selama kurang dari 3 bulan.

 

 

SIROSIS HEPATIS

a. Definisi

Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Pembentukan jaringan ikat saja seperti pada payah jantung, obstruksi saluran empedu, juga pembentukan nodul saja seperti pada sindrom Felty dan transformasi nodular parsial bukanlah suatu sirosis hati.

Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.

 

b. Etiologi

Klasifikasi berdasarkan etiologinya, antara lain:

• etiologi yang diketahui penyebabnya
  
  • hepatitis virus tipe B dan C
    
  • alkohol
    
  • metabolik
    

    Hemokromatosis idiopatik, penyakit Wilson, defisiensi alpha 1 anti tripsin, galaktosemia, tirosinemia kongenital, DM, penyakit penimbunan glikogen.
    

  • kolestasis kronik/sirosis biliar sekunder intra dan ekstrahepatik
    
  • obstruksi aliran vena hepatik
    

    - Penyakit veno oklusif
    

    - Sindrom Budd Chiari
    

    - Perikarditis konstriktiva
    

    - Payah jantung kanan
    

  • gangguan imunologis
    

    Hepatitis lupoid, hepatitis kronik aktif
    

  • toksik dan obat
    

    MTX, INH, Metildopa
    

  • operasi pintas usus halus pada obesitas
    
  • malnutrisi, infeksi seperti malaria, sistosomiasis (biasanya ada hubungan dengan etiologi lain)
    
• etiologi tanpa diketahui penyebabnya
  

  Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik / heterogenous. Ada yang mendapatkan kekerapan sekitar 50%, di Inggris 30%. Di Perancis di mana alkoholisme sebagai etiologi banyak dijumpai, angka kriptogenik menurun. Juga di negara di mana faktor etiologi telah diketahui seperti infeksi hepatitis viral dengan serologik marker, angka kejadian kriptogenik akan menurun.
  

 

c. Epidemiologi

Angka kejadian sirosis hati dari hasil autopsy sekitar 2,4% (0,9%-5,9%) di Barat. Angka kejadian di Indonesia menunjukkan pria lebih banyak menderita sirosis dari wanita (2-4,5 : 1), terbanyak didapat pada dekade ke-lima. Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dari 19.914 pasien yang dirawat di bagian Penyakit Dalam, didapatkan 1128 pasien penyakit hati (5%). Pada pengamatan secara klinis dijumpai 819 pasien sirosis hati (72,7%). Perbandingan pria dan wanita 2,2 : 1. dari hasil biopsi ternyata kekerapan sirosis mikro dan makronodular hampir sama (1,6 : 1,3).

 

d. Patogenesis

Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoselular), terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologi sirosis hati sama atau hampir sama. Septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis).

Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Hal demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrogenesis dan septa aktif. Jaringan kolagen berubah dari reversibel menjadi ireversibel bila telah terbentuk septa permanen yang aselular pada daerah porta dan parenkim hati. Gambaran septa ini bergantung pada etiologi sirosis. Pada sirosis dengan etiologi hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis aerah periportal, pada sirosis alkohoik timbul fibrosis daerah sentral. Sel limosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen. Mediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. Septal aktif ini berasal dari daerah porta mnyebar ke parenkim hati. Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi: Tipe I     : lokasi daerah sentral

Tipe II : sinusoid

Tipe III: jaringan retikulin (sinusoid, porta)

Tipe IV: membran basal

Pada sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kolagen tersebut. Pada fetus banyak tipe III, sedang pada usia lanjut tipe I. Pada sirosis, pembentukan jaringan kolagen dirangsang oleh nekrosis hepatoselular, juga asidosis laktat merupakan faktor perangsang.

Dari uraian tersebut di atas terlihat bahwa mekanisme terjadinya sirosis hati bisa secara : - mekanik

- imunologis

- campuran

Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut, timbul peradangan luas, nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati yang masih baik. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnys sirosis hati.

Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati, nekrosis/nekrosis bridging dengan melalui hepatitis khronik sgresif diikuti timbulnya sirosis hati. Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitar 4 tahun, sel yang mengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati.

 

e. Manifestasi Klinis

Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi. Dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini).

• Fase kompensasi sempurna
  

  Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau bisa saja keluhan samar-samar tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar/fit, merasa kurang kemampuan kerja, selera makan berkurang, perasaan perut gembung, mual, kadang mencret atau konstipasi, berat badan menurun, kelemahan otot dan perasaan cepat lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot. Berat badan menurun, pengurangan massa otot terutama mengurangnya massa otot daerah pektoralis mayor.
  

  Keluhan dan gejala tersebut di atas tidak banyak bedanya dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya kerusakan parenkim hati. Kadang kala pasien ditemukan menderita sirosis sewaktu pemeriksaan rutin medis. Pada beberapa kasus bahkan tidak terdiagnosis selama hidupnya dan baru diketahui sewaktu dilakukan autopsi.
  

• Fase dekompensasi
  

  Pasien sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hopertensi portal dengan manifestasu seperti eritema palmaris, spider nevi, vena kolateral pada dining perut, ikterus, edema pretibial dan asites. Ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat mungin disebabkan proses penyakit yang berlanjut atau transformasi ke arah keganasan hati, di mana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya trombus saluran empedu intrahepatik. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembekuan darah seperti perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, atau haid berhenti. Kadang-kadang pasien sering mendapat flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri.
  

  Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis, hematemesis dan melen atau melena saja akibat perdarahan varises esoagus. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien jatuh ke dalam renjatan. Pada kasus lain sirosis datang dengan gangguan kesadaran berupa enselopati bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan varises esofagus.
  

 

f. Diagnosis

Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium biokimia atau serologi marker dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis, laboratorium, USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati/peritenoskopi. Sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini.

Penegakkan diagnsis sirosis hati dekompensasi dapat dilakukan dengan memformulasikan 5 dari 7 tanda di bawah ini:

1. asites
   
2. splenomegali
   
3. perdarahan varises (hematemesis)
   
4. albumin yang merendah
   
5. spider nevi
   
6. eritema palmaris
   
7. vena kolateral
   

 

g. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium

a. Darah à Anemia normokrom normositer, hipokrom normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer, disertai leukopenia dan trombositopenia

b. Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT / SGPT) akibat dari kebocoran sel-sel yang rusak. Namun, tidak meningkat pada sirosis inaktif

c. Albumin dan globulin serum à Perubahan fraksi protein yang paling sering terjadi pada penyakit hati adalah penurunan kadar albumin dan kenaikan kadar globulin akibat peningkatan globulin gamma

d. Penurunan kadar CHE (colinesterase) kalau terjadi kerusakan sel hati

e. Pemeriksaan kadar elektrolit, penting pada penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet

f. Pemanjangan masa protrombin, menunjukkan penurunan fungsi hati

g. Peningkatan gula darah, menandakan ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen

h. Pemeriksaan marker serologi petanda virus seperti HBsAg/HBsAb, HBeAg/HbeAb, HBv DNA penting untuk menentukan etiologi sirosis hepatis

i. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP).Bila terus meninggi atau >500-1.000 maka telah terjadi transformasi ke arah keganasanà terjadi kanker hati primer (hepatoma)

Pemeriksaan fisik

a. Hati à biasanya membesar pada awal sirosis, bila hati mengecil artinya prognosis kurang baik. Konsistensi hati biasanya kenyal, tepi tumpul dan nyeri tekan

b. Splenomegali

c. Ascites dan vena kolateral di perut dan ekstra abdomen

d. Manifestasi di luar perut : Spider nevi di tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medusae

Pemeriksaan penunjang lainnya

1. ultrasonografi (USG)
   
2. pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium utk melihat varises esofagus
   
3. pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan
   
4. pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras
   
5. CT scan, angografi, dan endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP)
   

h. Penatalaksanaan

Pengobatan tergantung dari derajat kegagalan hati dan hipertensi portal. Bila hati masih dapat mengkompensasi kerusakan yang terjadi maka penderita dianjurkan untuk mengontrol penyakitnya secara teratur, istirahat yang cukup, dan melakukan diet sehari-hari yang tinggi kalori dan protein disertai lemak secukupnya. Dalam hal ini bila timbul komplikasi maka hal-hal berikut harus diperhatikan.

1. Pada ensefalopati pemasukan protein harus dikurangi. Lakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian kalium pada hipokalemia, pemberian antibiotik pada infeksi, dan lain-lain.
   
2. Apabila timbul asites lanjut maka penderita perlu istirahat di tempat tidur. Konsumsi garam perlu dikurangi hingga kira-kira 0.5 g per hari dengan botol cairan yang masuk 1.5 1 per hari. Penderita diberi obat diuretik distal yaitu Spronolakton 4x25 g per hari, yang dapat dinaikkan sampai dosis total 800 mg perhari. Bila perlu, penderita diberikan obat diuretik loop yaitu Furosemid dan dilakukan koreksi kadar albumin di dalam darah
   
3. Pada pendarahan varises esofagus penderita memerlukan perawatan di rumah sakit
   
4. Apabila timbul sindroma hepatorenal yaitu terjadinya gagal ginjal akut yang berjalan progresif pada penderita penyakit hati kronis dan umumnya disertai sirosis hati dengan asites maka perlu perawatan segera di rumah sakit. Keadaan ini ditandai dengan kadar urea yang tinggi di dalam darah (azotemia) dan air kencing yang keluar sangat sedikit (oliguria)
   

 

1. Komplikasi
   

• Peritonitis bacterial spontan à infeksi cairan asites oleh bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya tanpa gejala, demam, nyeri abdomen
  
• Sindrom hepato renal à terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri, peningkatan ureum, kreatinin, tanpa adanya kelainan organic ginjal
  
• Ensefalopati hepatic à kelainan neuropsikiatrik akibat disungsi hati. Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia & hipersomnia), berlanjut sampai koma
  
• Sindrom hepatopulmonal
  

 

KARSINOMA HATI

• karsinoma hepatocellular = HCC à tumor ganas hati primer yang berasal dari hepatosit
  
• colangisarkoma     à berasal dari sel epitel bilier
  
• sistoadenokarsinomaà berasal dari sel epitel bilier
  
• angiosarkoma     à berasal dari sel mesenkhim
  
• leiomiosarkoma     à berasal dari sel mesenkhim
  

 

• Epidemioloi dan Faktor Resiko
  

  Peringkat ke-5 pada laki-laki dan ke-9 pada perempuan
  

  Urutan ke-3 kanker sistem saluran cerna setelah kanker kolorektal dan kanker gaster
  

  Secara geografis, ada 3 kelompok wilayah tingkat kekerapan HCC:
  

  • Kekerapan rendah (<3 kasus) à eropa utara, amerika tengah, australia
    
  • Kekerapan menengah (3-10 kasus)
    
  • Kekerapan tinggi (>10 kasus) à asia timur dan tenggara, afrika tengah
    

  Faktor resikonya:
  

  • Virus hepatitis B à karsinogenisitas HBV terhadap hati terjadi melalui proses inflamasi kronik, peningkatan prolifersi hepatosit, integrasi HBV DNA ke dalam DNA sel pejamu, aktivitas prtein spesifik HBV berinteraksi dengan gen hati
    
  • Virus hepatitis C
    
  • Sirosis hati
    
  • Aflatoxin
    
  • Obesitas
    
  • DM
    
  • Alkohol à konsumsi alkohol >50-70 gram/hari dan berlangsung lama
    
  • Penyakit hati autoimun
    
  • Penyakit hati metabolik (hemakromatosis genetik, defisiensi anti tripsin, dll)
    
  • Kontrasepsi oral
    
  • Senyawa kimia
    
  • Tembakau
    

 

• Patologi
  
  • Secara makroskopis à tumor berwarna putih, padat, kadang nekrotik kehijauan atau hemoragik,ditemukan trombus tumor di dlm vena hepatika/porta intrahepatik
    
  • Tipe morfologinya     à ekspansif, dengan batas yang jelas
    

    à infiltratif, menyebar atau menjalar
    

    à multifokal
    

    
     

• Penyebaran
  
  • Metastasis intrahepatik à pembuluh darah, saluran limfe, infiltrasi langsung
    
  • Metastasis ekstrahepatik à melalui vena porta, vena hepatika, vena cava
    
  • Bila sampai ke peritoneum à asites hemoragik (tanda-tanda stadium terminal)
    

  
   

• Manifestasi Klinis
  

  Terserang usia 50-60 tahun, dengan dominan laki-laki
  

  • Nyeri atau perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas
    
  • Pasien sirosis hati yang makin memburuk kondisinya, disertai keluhan nyeri di kuadran kanan atas atau teraba pembengkakan lokal di hepar
    
  • Tidak ada perbaikan asites, perdarahan varises atau prekoma setelah diberi terapi adekuat, atau pasien penyakit hati kronik dengan HbsAg atau anti HCV +
    
  • Rasa penuh di abdomen disertai perasaan lesu, berat badan menurun dengan atau tanpa demam
    
  • Keluhan GI à anoreksia, kembung, konstipasi atau diare
    
  • Sesak nafas akibat tumor menekan diafragma atau metastasis di paru-paru
    
  • Hepatomegali dengan atau tanpa bruit hepatik, splenomegali, asites, ikterus, demam, dan atrofi otot
    
• Penatalaksanaan
  
  • reseksi hepatik à pilihan utama untuk pasien non sirosis
    
  • transplantasi hati
    
  • ablasi tumor perkutan
    

1. Inseksi etand perkutan à untuk tumor kecil. Prinsipnya menimbulkan dehidrasi, nekrosis, oklusi vaskular, dan fibrosis
   
2. Radiofrequency ablanca àutk tumor >3 cm, mahal, efek samping lebih banyak
   
3. Pembekuan asam poliprepad à untuk mencegah terjadinya rekurensi tumor selama 12 bulan
   

• terapi paliatif
  

1. TAE / TACE (Transarterial Embolizatia / Choma Embolizatia)
   

   3-4 kali setahun pada pasien yang fungsi hatinya cukup baik, serta tumor multinodular asimptomatik tanpa invasi vaskular atau penyebaran ekstrahepatik, yang tidak diterapi secara radikal
   

2. Terapi lain à immunoterapi dengan interferon, terapi antiestrogen, antiandrogen, diuretik, radiasi internal, kemoterapi
   

 

 

KOLESISTITIS

KOLESISTITIS AKUT

Terjadi akibat sumbatan duktus sistikus oleh batu yang terjebak di dalam kantung Hartman

• Kolesistitis akut tanpa batu empedu disebut kolesistitis akalkulosa, dapat ditemukan pasca bedah
  
• Faktor trauma kantung empedu oleh hati dapat menyebabkan pelepasan fosfolipase yang mengubah lesitin di dalam empedu menjadi lisolesitin yaitu senyawa toxic yang dapat memperberat proses peradangan
  
• Komplikasi kolesistitis akut adalah empiema, gangren, dan perforasi
  
• Perubahan pada patologi à proses awal berupa oedem subserosa, lalu perdarahan mukosa dan bercak-bercak nekrosis dan akhirnya fibrosis
  

 

 

 

 

a. Gambaran klinis

Keluhan

• nyeri perut bagian kanan atas bersifat kolik atau terus menerus
  
• nyeri menyebar ke punggung dan ke arah skapula
  
• mual / muntah
  
• demam
  

Tanda

• suhu 38-38.5⁰ C
  
• tanda peritonitis kanan atas
  
• nyeri subkostal perut kanan atas san gerak inspirasi terhenti
  
• nyeri tekan interkostal tidak ada
  
• mungkin teraba kantung empedu atau massa di kanan atas
  
• mungkin ikterus ringan
  

 

1. Pemeriksaan Penunjang
   

• lab à leukositosis 12.000-15.000, kadang normal
  

  
  à alkali fosfatase mungkin sedikit meninggi
  

  
  à serum amilase kadang di atas normal
  

• USG à kantung empedu membesar, dinding menebal
  

  
  à adanya lumpur atau bat
  

  
   

1. Penatalaksanaan
   

• konservatif
  
  • dekompresi lambung dengan pipa lambung
    
  • puasa
    
  • infus untuk terapi cairan
    
  • antimikroba untuk kuman aerob dan anaerob
    
• kolesistektomi segera à elektif, bila tidak membaik serelah 2x24 jam
  
• kolesistektomi tertunda à setelah penderita membaik pada terapi konservatif
  

 

 

 

KOLESISTITIS KRONIK

Penyebabnya karena batu empedu.

1. Diagnosis
   

• Kolik bilier, dispepsia, dan ditemukannya batu kantung empedu pada pemeriksaan USG atau kolesistografi oral
  
• Dispepsia disebabkan oleh makanan, spt gorengan yg banyak mengandung lemak
  
• Khas kolik bilier di kuadran kanan atas, dan nyeri alih ke titik boas (ujung belikat di belakang punggung)
  

 

1. Diagnosis banding
   

   Semua penyakit yang dapat menimbulkan nyeri di epigastrium, perut kuadran kanan ata, kuadran kiri atas, dan prekardial, seperti tukak peptik, gastritis, hernia hiatus, neoplasia lambung
   

   
    

2. Penatalaksanaan
   

   Kolesistektomi
   

 

 

PANKREATITIS

PANKREATITIS AKUT

à suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan, dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah.

• Etiologi dan Patogenesis
  
  • Etiologi utama à penyakit saluran empedu dan alkoholisme
    
  • Etiologi jarang à trauma (luka peluru atau pisau), tukak duodenum yang mengadakan penetrasi, hiperparatiroidisme, hiperlipidemia infeksi virus dan obat-obat tertentu seperti kortikosteroid dan diuretik tiazid
    
  • Sering ditemukan pada orang dewasa
    
  • Patogenesisnya adalah autodigesti (pengaktifan enzim secara otomatis). Prosesnya:
    
    • Enzim yang mencernakan protein disekresi sehingga bentuk prekursor inakif yang harus diaktifkan oleh tripsin. Tripsinogen bentuk inaktif tripsin, dalam keadaan normal diubah menjadi tripsin oleh kerja enterokinase dalam usus halus. Setelah tripsin terbentuk maka enzim ini mengaktifkan semua enzim proteolitik lainnya. Inhibitor tripsin terdapat dalam plasma dan dalam pankreas, yang dapat berikatan dan menginaktifkan setiap tripsin yang dihasilkan secara tidak sengaja, shg pada pankreas norrmal tidak terjadi pencernaan protelitik.
      
    • Refluks empedu dan isi duodenum ke dalam duktus pankreas mungkin merupakan mekanisme pengaktifan enzim pankreas. Hal ini terjadi bila terdapat batu empedu menyumbat ampula vaterii. Selain itu krn atonia sfingter oddi, edema sfingter oddi, obstruksi duktus pankreatikus, iskemia pankreas.
      
    • Kedua enzim aktif yang penting pada autodigestipankreas adalah elastase dan fosfolipase A. Fosfolipase A dapat diaktifkan oleh tripsin atau asam empedu à mencernakan jaringanelastin pembuluh darah, mengakibatkan perdarahan.
      

      Pengaktifan kalikrein oleh tripsin menyebabkan timbulnya kerusakan lokal dan hipotensi sistemik. Kalikrein menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas kalikrein, invasi sel darah putih, dan nyeri.
      

      
       

• Gambaran Klinik
  
  • Nyeri perut hebat yang timbul mendadak an terus menerus. Nyeri dirasakan di epigastrium, tetapi apat terpusat di kanan atau di kiri garis tengah, kemudian menyebar ke punggung, enak bila duduk sambil membungkuk ke depan.
    
  • Nyeri sering disertai dengan nausea dan vomitus (muntah). Nyeri biasanya hebat selama 24 jam dan kemudian mereda selama beberapa hari.
    

Pemeriksaan Fisik

• syok, takikardi, leukositosis, dan demam
  
• pada dinding abdomen terdapat nyeri tekan dan bukti adanya peritonitis hanya bila peradangan mengenai peritoneum
  
• bising usus mungkin kurang atau tidak ada
  
• perdarahan retroperitoneal berat dapat bermanifestasi sebagai memar pada pinggang atau sekitar umbilikus
  

 

• Diagnosis
  
  • bila ditemukan peningkatan kadar amilase serum, selama 24-72 jam pertama dan besarnya mungkin 5 kali normal
    
  • kadar amilase kemih dapat meningkat sampai 2 mingu setelah pankreatitis akut
    
  • peningkatan kadar lipase serum, hiperglikemia, hipokalsemia, hipokalemia
    
• Komplikasi
  
  • Tetani hebat
    
  • Efusi pleura pada hemitoraks kiri
    
  • Abses pankreas à penimbunan cairan sekretorik dalam pankreas
    
  • Pseudokista à penimbunan yg terjadi di luar kelenjar, sering pada omentum minus
    

  
   

• Penatalaksanaan
  

  Pengobatan primer dengan obat-obatan sedangkan pembedahan dibatasi pada keadaan dimana saluran empedu mengalami obstruksi atau untuk mengatasi komplikasi spesifik
  

 

PANKREATITIS KRONIK

à ditandai oleh destruksi progresif kelenjar disertai penggantia oleh jaringan fibrosis yang mengakibatkan striktura dan kalsifikasi. Etiologinya adalah alkohol.

• Perjalanan klinis
  
  • Serangan nyeri akut rekurn, setiap kalinya meninggalkan massa pankreas yang makin mengecil atau berkembang secara perlahan-lahan
    
  • Steotorea, malabsorbsi, berat badan menurun, dan diabetes
    

  
   

• Tes yang paling sensitif
  
  • Tes untuk menentukan kadar bikarbonat dan keluarannya ke dalam duodenum setelah dirangsang oleh sekretin
    
  • Tes untuk menentukan lemak feses, kadar glukosa darah puasa
    
  • Arteriografi, radiografi untuk mengetahui fibrosis dan kalsifikasi
    

  
   

• Penatalaksanaan
  
  • Sulit dan hasil tidak memuaskan
    
  • Steatorea dirawat dengan diet rendah lemak & pemberian enzim pankreas per oral
    

Dilarang minum alkohol